Глава 8 Остеоартроз. Подагра

Остеоартроз(ОА) – самое частое заболевание суставов, клинические проявления которого отмечаются почти у 20 % населения земного шара, является одной из основных причин временной нетрудоспособности и инвалидности, уступая в этом только ишемической болезни сердца. Современная ревматология рассматривает ОА как «гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц» (В.А. Насонова и соавт., 2003). В зарубежной литературе вместо тер­мина «остеоартроз» нередко используют более адекватный термин «остеоартрит», подчеркивающий важную роль воспалительного ком-понента в развитии и прогрессировании заболевания.

Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют ОА почти в 2 раза чаще мужчин. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % – старше 75 лет. ОА коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного (коксартроз) – у мужчин.

Согласно классификации, принятой Американской ревматологической ассоциацией, выделяют первичный (идиопатический) и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический)

Локальный (например, кисти, стопы, коленные, плечевые или другие суставы).

Генерализованный (три группы суставов и более).

Вторичный

Посттравматический.

Врожденные заболевания или нарушения развития.

Локальный (например, дисплазия тазобедренного сустава).

Генерализованный (например, хондродисплазия, наследственные метаболические нарушения, такие как охроноз, гемохроматоз).

Заболевания, сопровождающиеся образованием кальцификатов.

Другая патология костей и суставов (например, асептический некроз, РА, болезнь Педжета).

Другие заболевания

Эндокринные (например, акромегалия, гиперпаратиреоз).

Нейрогенная артропатия (артропатия Шарко).

Этиология и патогенез. С учетом многочисленных этиологических факторов, роль которых различными авторами освещается неоднозначно, ОА относится к мультифакториальным заболеваниям и нередко является результатом одновременного воздействия нескольких неблагоприятных факторов, например, изменения физико-хими-ческих свойств хряща, травматизма, в том числе профессионального, дисплазий, нарушения статики, генетической предрасположенности, эндокринных и метаболических расстройств и др. Среди этих факторов можно выделить два основных, принимающих участие в развитии дегенеративных изменений суставного хряща, – чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке.

Длительное время не только среди практических врачей-кли­ницистов, но и в научных кругах ОА рассматривался как болезнь «изнашивания» сустава в результате старения и дегенерации хряща (как естественный спутник старения человека).

В настоящее время установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща при ОА лежат количественные (уменьшение) и качественные изменения протеогликанов основного вещества хряща, обеспечивающие стабильность структуры коллагеновой сети. В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза и деградации, при формировании ОА обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.

Характерным признаком деструкции хряща при ОА является потеря матриксом гликозаминогликанов из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща. Это приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, избыточной гидратации его с последующей дегидратацией, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон.

Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе и быстро реагирует на их изменение. Было показано, что при ОА меняется фенотип хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и «неполноценные» протеогликаны с аномальной структурой, менее стабильные, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, и из крупномолекулярных агрегатов быстро подвергаются деполимеризации с образованием мелких мономеров и субъединиц с более низкой молекулярной массой, что позволяет им легко покидать матрикс.

Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению ферментов, усиливающих катаболические реакции: разрушающих коллаген (эластаза, коллагеназа, пептидаза и др.) и протеогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, ИЛ-1, ФНО и др.). Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е₂и способствуют, с одной стороны, пролиферации синовиальных клеток, с другой – подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами.

Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при ОА, в результате происходит дальнейшее повреждение синовиальной оболочки с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формиро­ва-нием локального воспалительного процесса.

Таким образом, гомеостаз в суставном хряще заключается в поддержании зыбкого равновесия между факторами, повреждающими его, и факторами, способствующими его протекции и регенерации. Соответственно, болезнь начинается тогда, когда происходит перевес в сторону факторов деградации.

Клиническая картина и диагностика. ОА обычно начинается незаметно, с появления кратковременных неинтенсивных болей в тех суставах, которые испытывают наибольшую нагрузку. Это коленные, тазобедренные, плюсне-фаланговый суставIпальца стопы; из суставов верхних конечностей – дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, запястно-пястный сустав большого пальца кисти. Артроз чаще начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в процесс вовлекаются новые суставы. Основным клиническим признаком ОА является боль в пораженных суставах механического характера, возникающая при нагрузке и обычно отсутствующая в покое. По мере прогрессирования заболевания боли становятся более интенсивными, длительными, возникают при любых движениях, не купируются в покое и могут беспокоить пациента даже в ночное время; развиваются деформации суставов, приводящие к функциональной недостаточности. Необходимо подчеркнуть, что механизм возникновения болей при ОА сложен и до конца не ясен. Поскольку суставной хрящ не иннервируется и, следовательно, не чувствителен к боли, ее возникновение связывают с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава.

Выделяют несколько вариантов болей при ОА (В.И. Мазуров и соавт., 2001):

1. Механические боли, возникающие, как правило, при нагрузке на сустав, появляются преимущественно в вечернее время, стихают после ночного отдыха. Эти боли связаны с постепенным увеличением давления на кость – костные балки прогибаются и давят на рецепторы губчатой кости.

2. Стартовые боливозникают в начале ходьбы в случае наличия реактивного синовита, затем быстро исчезают и появляются вновь на фоне физической нагрузки. Их возникновение связывают с попаданием хрящевого детрита (обломки некротизированного хряща) на суставную поверхность кости, при первых шагах эти фрагменты выталкиваются в суставную полость, и боли исчезают.

3. Боли, связанные с наличием тендобурсита и периартрита, возникают только при тех движениях, в которых участвует пораженное сухожилие, а также при определенных положениях сустава во время ходьбы.

4. Боли, связанные с венозной гиперемией и стазом крови в субхондральной кости на фоне внутрикостной гипертензии, наблюдаются преимущественно ночью, носят тупой характер и исчезают утром при ходьбе.

5. Рефлекторые боли возникают из-за реактивного синовита, который, в свою очередь, приводит к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии.

6. Отраженные боли связаны с вовлечением в воспалительно-дегенеративный процесс капсулы сустава, это приводит к сдавлению нервных окончаний и появлению боли, усиливающейся при движении сустава (из-за чрезмерного растяжения капсулы).

7. «Блокадная» боль возникает при периодическом «заклинивании» сустава в результате ущемления секвестра хряща (так называемая суставная «мышь») между суставными поверхностями. Это внезапно возникающая резкая боль, блокирующая движения в суставе, быстро исчезающая при определенном положении эпифизов, в котором создаются условия для соскальзывания «мыши» с суставной поверхности.

8. Боль, связанная с раздражением остеофитами синовиальной оболочки.

Как было сказано ранее, при ОА могут поражаться различные суставы, при этом выделяют четыре основные клинические формы артроза: 1) ранний моноартроз суставов нижних конечностей (как правило, встречается у лиц молодого возраста, чаще посттравматического характера, т.е. вторичный); 2) ранний моноартроз тазобедренного сустава (тоже вторичный, посттравматический или на фоне врожденной дисплазии); 3) сочетание артроза коленных суставов и суставов кистей (характерно для женщин с метаболическим синдромом); 4) генерализованный ОА (поражение трех и более суставных групп с частым вовлечением в процесс коленных, тазобедренных суставов, межфаланговых суставов кистей и стоп и суставов позвоночника) (А.М. Лила и соавт., 2004).

При генерализованной форме ОА характерным является поражение дистальных (в 70 % случаев) и проксимальных (в 35 % случаев) межфаланговых суставов с образованием плотных узловатых утолщений пальцев из-за разрастания костной ткани в области этих суставов (узелки Гебердена и Бушара соответственно). Узелки Гебердена встречаются у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин, и являются диагностическим признаком первичного ОА, не связанного с каким-либо другим заболеванием опорно-двигательного аппарата.

ОА, как правило, не сопровождается такими общими симптомами, как потеря массы тела, утомляемость или потеря аппетита, а также изменениями лабораторных показателей, однако у части больных (особенно пожилого возраста) может незначительно увеличиваться СОЭ. Увеличение СРБ, α₂-глобулина и фибриногена, обычно отсутствующее при ОА, может выявляться при наличии синовита, однако их повышение, как правило, незначительное.

Для диагностики представляется весьма удобным выявление наиболее часто встречающихся субъективных симптомов и связанных с ними объективных признаков ОА (табл. 14), которые широко используются в англо-американской литературе в последние годы.

Таблица 14

Основные симптомы и признаки ОА (цит. поP.Dieppe,K.Lim, 1998)

Субъективные симптомы	Объективные признаки
Боли в суставе при движении (в покое, по ночам), чувствительность	Чувствительные точки по краям суставной поверхности
Скованность («чувство геля») в начале движения после покоя (утренняя скованность менее 30 минут)	Припухлость по краям сустава
Затруднение при движениях (особенно при выполнении некоторых из них)	Грубая крепитация (потрескивание или ограничение движения)
Ощущение ненадежности или нестабильности	Симптомы легкого воспаления (холодный выпот)
Функциональные нарушения и затруднения при выполнении нагрузки	Ощущение плотности в зоне сустава при пальпации Нестабильность (очевидная тяжелая деструкция кости/сустава)

Характерные рентгенологические признаки ОА: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз и остеофитоз (см. гл. 7, рис. 12). Для диагностики стадии ОА в основном используется классификация Келлгрена и Лоуренса (табл. 15). Динамика рентгенологических изменений при этом заболевании очень медленная: скорость сужения суставной щели составляет около 0,3 мм в год, поэтому для оценки прогрессирования ОА и эффективности лечения используются компьютерная томография, артросонография и артроскопия.

Таблица 15

Рентгенологические стадии ОА (J.Kellgren,J.Lawrence, 1957)

Стадии	Рентгенологические изменения
0	Отсутствуют
I	Сужения суставной щели нет или подозрение на небольшое сужение суставной щели. Заострения или формирование остеофитов на краях суставных поверхностей
II	Небольшое сужение суставной щели. Маленькие остеофиты на краях суставных поверхностей костей
III	Умеренно выраженное сужение суставной щели. Множественные остеофиты. Слабовыраженный субхондральный остеосклероз. Небольшие деформации краев сустава
IV	Резко выраженное сужение суставной щели. Крупные остеофиты на краях суставных поверхностей костей. Резко выраженный субхондральный остеосклероз. Разной степени выраженности деформации эпифизов костей, образующих сустав

При постановке диагноза ОА используются клинические и рентгенографические критерии, разработанные сотрудниками Института ревматологии в 1993 г. (табл. 16), так как они просты и доступны в применении, обладают неплохой чувствительностью и специфичностью.

Таблица 16

Критерии диагноза ОА (Л.И. Беневоленская и соавт., 1993)

Клинические критерии	Рентгенологические критерии
1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и (или) в первую половину ночи.	1. Сужение суставной щели. 2. Остеосклероз. 3. Остеофитоз.