Нарушения функции проводимости, или блокады сердца

В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады.

Синоатриальная блокада –нарушение проведения электрического импульса от СУ к предсердиям, в результате чего на ЭКГ наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов (зубцаPи комплексаQRST). При синоатриальной блокаде чаще выпадает один циклP-QRST, реже встречается выпадение подряд 2 или 3 цикловP-QRST. Наиболее частыми причинами развития синоаурикулярной блокады являются: ваготония, гиперактивность каротидного синуса, гипокалиемия, интоксикация сердечными гликозидами, а также органические заболевания сердца.

Клиника. Во время сердечной паузы больные испытывают головокружение, шум в голове, возможна потеря сознания. В это время не выслушиваются тоны сердца и при пальпации лучевых артерий пульс не определяется.

ЭКГ-диагностика.Периодическое выпадение отдельных сердеч­ных циклов (зубцаPи комплексаQRST), увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцамиРв 2 (реже в 3 или 4) раза, по сравнению с обычными интерваламиR-RилиР-Р.

Атриовентрикулярная блокада– нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее часто АВ-блокада возникает у больных с воспалительными заболеваниями миокарда, ИБС (при инфаркте миокарда), кардиомиопатии, при приеме антиаритмических средств (β-адреноблокаторов, кордарона, верапамила, хинидина, новокаинамида). Провоцировать развитие АВ-блокады может повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез. Ухудшение АВ-проводимости может происходить на разных уровнях: при нарушении проводимости на уровне предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса говорят опроксимальнойблокаде, если задержка проведения импульса произошла одновременно на уровне всех ветвей пучка Гиса (так называемая трифасцикулярная, или трехпучковая, блокада), это свидетельствует одистальнойатривентрикулярной блокаде. Чаще всего атриовентрикулярная блокада развивается на уровне АВ-узла.

Различают три степени АВ-блокады.

АВ-блокада I степенихарактеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервалаPQболее 0,2 с. При дистальной АВ-блокадеI степени, когда задержка импульса происходит одновременно на уровне трех ветвей пучка Гиса, наряду с удлинением интервалаPQ, наблюдается выраженная деформация желудочкового комплекса.

АВ-блокада II степениделится на три типа.I тип(типIМобитца) характеризуется нарастающим удлинением интервалаPQи затем блокировкой очередного импульса (выпадение желудочкового комплексаQRS) – следует пауза, в течение которой проводимость в АВ-системе улучшается, величина интервалаPQвозвращается к норме, а затем цикл повторяется (периоды Самойлова–Венкебаха).II тип(типIIМобитца) характеризуется выпадением отдельных желудочковых сокращений без постепенного удлинения интервалаPQ, который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса. Поэтому приIIтипе АВ-блокады комплексыQRSмогут быть расширенными и деформированными.III типполучил название неполной АВ-блокады высокой степени или далеко зашедшей АВ-блокадыIIстепени, так как после проведения одного импульса через атриовентрикулярную систему следующий импульс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам – АВ-блокада с коэффициентом проведения 2:1 или 3:1. Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания. ПриIIIтипе АВ-блокады возможны как проксимальная, так и дистальная формы нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Полная АВ-блокада(илиАВ-блокада III степени) характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из СУ, с частотой 70-80 уд./мин, источниками возбуждения желудочков служат АВ-сое-ди­нение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизмаIIилиIIIпорядка, поэтому желудочки возбуждаются с частотой от 60 до 30 уд./мин и ниже.

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, снижение перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной АВ-блокаде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма, что может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка и одиночного водителя ритма, что приведет к асистолии и смерти больного. В обоих случаях возникает картина синдрома Морганьи–Эдамса–Стокса (МЭС).

Клиника. При АВ-блокадеIстепени иIIстепени с периодами Самойлова–Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Проводится лечение основного заболевания, но требуется динамическое наблюдение, так как возможно углубление блокады и переход ее в полную.

При полной АВ-блокаде и неполной АВ-блокаде IIстепени с коэффициентом проведения 2:1 и более больные предъявляют жалобы на редкое сердцебиение, нередко головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии. Больные могут ощущать приступы МЭС. При аускультации определяются брадикардия с правильным и неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми). Возможен резкий подъем АД при наличии атеросклероза аорты, связанный с увеличением ударного выброса, обусловленный большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом», не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластичности. Может наблюдаться недостаточность кровообращения, обусловленная как основным заболеванием, так и самой АВ-блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении числа сердечных сокращений – ниже 30 в минуту). Наиболее серьезным осложнением полной АВ-блокады является синдром МЭС: внезапная потеря сознания, остановка сердца и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ – фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу МЭС может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ-блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.

ЭКГ-диагностика атривентрикулярных блокад:

Iстепень – удлинение интервалаPQболее 0,20 с.

II степень: а) типIМобитца – постепенноеудлинение интервала PQ, появление очередного зубца Р, после которого желудочковый комплекс выпадает, наступает пауза (период Самойлова–Венкебаха), желудочковый комплекс, как правило, не изменен (рис. 7, а);

б) типIIМобитца – интервал PQ нормальный или удлиненный, после очередного зубца Р выпадает желудочковый комплекс, комплексы QRS нормальные при проксимальной форме блокады и деформированы при дистальной (рис. 7, б);

Рис. 7. ЭКГ при АВ-блокаде II степени: I тип (с периодами Самойлова–Венкебаха) (а) и II тип (б)

в) IIIтип (далеко зашедшая блокада) – интервал PQ нормальный или удлиненный, после очередного зубца Р выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс, комплексы QRS могут быть нормальными при проксимальной форме блокады и деформированы при дистальной.

III степень (полная АВ-блокада (рис. 8)): определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков (АВ-диссо-циация), нет взаимосвязи между комплексомQRSи зубцомР, зубцыРмогут регистрироваться в самые разные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексQRSТ, в большинстве случаев интервалыР-РиR-Rодинаковые. Если импульс к сокращению желудочков возникает в АВ-соединении или общем стволе пучка Гиса, комплексQRSнормальный, если импульс возникает в ножке пучка Гиса, форма комплекса изменена.

Рис. 8. ЭКГ при полной АВ-блокаде (IIIстепень)

Блокады ножек пучка Гиса– нарушение проведения наджелудочковых импульсов (синусовых или эктопических) по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

Классификация. Выделяют однопучковые блокады (блокада пра-вой ножки, блокада левой передней ветви, левой задней ветви), двухпучковые – сочетанное поражение двух из трех ветвей пучка Гиса (блокада передней и задней ветвей левой ножки, блокада правой ветви и левой передней ветви, блокада правой ветви и левой задней ветви), трехпучковые блокады (одновременное поражение всех трех ветвей). Выделяют полную и неполную блокаду ножек пучка Гиса, блокаду конечных разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса чаще встречается при миокардитах, тромбоэмболии легочной артерии, легочном сердце, полная блокада левой ножки пучка Гиса – при ИБС (особенно при инфаркте миокарда), поражении сердца при гипертонической болезни, кардиомиопатиях. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса достаточно часто встречается у здоровых лиц.

Клиника. При перечисленных нарушениях ритма жалоб больные обычно не предъявляют, при объективном обследовании выявляется расщепление или раздвоение тонов сердца.

ЭКГ-диагностика

Блокада левой ножки пучка Гиса полная (бифасциальная):

• расширение комплекса QRSболее 0,12 с;

• в отведениях I, аVL, V₅–V₆уширенные деформированные желудочковые комплексы типаRcрасщепленной или широкой вершиной;

• в отведениях III, аVF, V₁–V₂уширенные деформированные, желудочковые комплексы типаQSилиrSс расщепленной или широкой вершиной зубцаS;

• наличие в отведениях I, аVL, V₅–V₆дискордантного по отношению кQRSсмещения сегментаSTи отрицательных или двухфазных зубцовТ(рис. 9).

Рис. 9. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса (бифасциальная) неполная:

• ЭКГ по форме напоминает полную блокаду левой ножки;

• ширина комплекса QRS0,10-0,11 с;

• изменения сегмента SТи зубцаТмогут отсутствовать.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса:

• резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа ≤-30°);

• QRSв отведенияхI,aVL– типаqR, в отведенияхII,III,aVF– типаrS;

• общая длительность комплекса QRS0,08-0,11 с.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:

• резкое отклонение электрической оси сердца вправо: R_III>R_II>R_I,S_I>R_I, угол альфа ≥+120°);

• комплекс QRSне уширен или уширен незначительно до 0,11 с;

• форма комплекса QRSв отведенияхIиaVLтипаrS, а в отведенияхIII,aVF– типаqR.

Блокада правой ножки пучка Гиса полная(рис. 10):

• в стандартных отведениях при классическом типе блокады электрическая ось расположена вертикально (R_I=S_I); приS-типе – глубокий и широкий зубецSв отведенияхIи II;

• комплекс QRSуширен и составляет 0,12 с и больше;

• в правых грудных отведениях комплекс QRSрасщеплен и имеет видrSR',rsR', имеющий М-образный вид;

• в отведении V₁депрессия сегментаST, отрицательный или двухфазный зубецТ;

• вотведенияхI,aVL, V₅–V₆глубокий и широкий зубецS.

Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса неполная:

• в отведениях V₁–V₂комплексQRSимеет М-образную форму типаrSr'илиrSR', причемr'V₁>rV₁. Изменения сегментаSТи зубцаТмогут отсутствовать;

• в отведениях Iи V₆наблюдается уширение зубцаS;

• ширина комплекса QRS0,09-0,11 с;

Блокада конечных разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы:

• комплекс QRSуширен и зазубрен;

• вольтаж всех зубцов низкий;

• зубец Тсглажен, часто отрицателен.

Лечение аритмий сердца.Определяя тактику ведения больного с аритмией сердца, врач должен в первую очередь решить вопрос о клинической значимости данной аритмии и целесообразности воздействия на последнюю. Показаниями к назначению антиаритмической терапии являются: а) угроза жизни или отягощение жизненного прогноза; б) негативное влияние на гемодинамику; в) плохая субъективная переносимость аритмии.

Если врач принимает решение о целесообразности воздействия на выявленную аритмию, в первую очередь необходимо провести лечение основного заболевания. Иногда только этиологической терапии бывает достаточно для устранения аритмии, а применение антиаритмических средств без устранения причины аритмии может быть неэффективным. При возникновении аритмии в связи с прогрессированием сердечной недостаточности необходима адекватная терапия ингибиторами АПФ, вазодилататорами, мочегонными средствами, сердечными гликозидами. Аритмия, развивающаяся при артериальной гипертонии, может быть устранена антигипертезивными препаратами и нормализацией АД.

Помимо этого следует стремиться выявить факторы и условия, способствующие развитию аритмии. В частности, аритмии, провоцируемые психоэмоциональным возбуждением, могут быть ликвидированы влиянием на эмоциональную сферу; аритмии, вызываемые раздражением блуждающего нерва, могут поддаваться воздействию холинолитических средств; при аритмиях, связанных с электролитным дисбалансом, эффективны препараты калия и магния и т.д.

Методы подбора лечения: а) острый лекарственный тест; б) мониторирование до и после назначения антиаритмических препаратов; в) чреспищеводная кардиостимуляция с провокацией аритмии и ее купированием.

Классификация антиаритмических препаратов в зависимости от их воздействия на потенциал действия (поV.Williams(1984), в модификацииD.C.Harrison(1985)).

Класс I.Блокаторы натриевых каналов (или группа мембраностабилизирующих препаратов). Препараты этой группы снижают возбудимость практически на любых участках проводящей системы, в то же время на клетки синусового узла они влияют незначительно. Поэтому эти препараты могут применяться практически при всех видах тахиаритмий, кроме синусовой тахикардии. По силе длительности подавления натриевых каналов, а также по влиянию на период рефрактерности волокон миокарда эта группа препаратов делится на 3 подкласса:

Подкласс IА: умеренное замедление проведения и реполяризации – угнетениеV_max(максимальная скорость деполяризации в фазу «0», зависящая от быстро входящего тока ионов натрия); увеличение продолжительности потенциала действия (ПД); увеличение интервалаQT; отрицательный инотропный эффект; уширение комплексаQRS; умеренное влияние на фазу «0» и эффективный рефрактерный период (ЭРП). К препаратам этой группы относятся хинидин, новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид, пульснорма, гилуритмал. ПрепаратыIА класса применяют при мерцательной аритмии, пароксизмальной предсердной и желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии. К побочным эффектам относят блокады сердца, артериальную гипотонию, желудочно-кишечные расстройства, снижение сократимости миокарда.

Подкласс IВ: в отличие от препаратовIAподкласса, оказывают минимальный эффект на проводимость и реполяризацию, вызывают уменьшение продолжительности ПД; при назначении препаратовIBкласса на ЭКГ регистрируются неизмененные интервалQTили комплексQRS; менее выражен отрицательный инотропный эффект; минимальный эффект на фазу «0» и малый эффект на ЭРП. К препаратам этой группы относят лидокаин, мексилетин, токаинид, а также дифенин. Для препаратов этого подкласса характерна частичная способность к связыванию с инактивированными натриевыми каналами, имеющими быструю кинетику. Поэтому они неэффективны при предсердных аритмиях, при которых ПД слишком короткий, и применяются при желудочковых нарушениях ритма. Они практически не влияют на сократимость миокарда и могут применяться также при аритмиях у больных с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Подкласс IС: препараты этой группы оказывают выраженное замедление проводимости – угнетениеV_max, не влияют на ПД; менее выражен отрицательный инотропный эффект; могут вызвать уширение комплексаQRS, но не влияют на интервалQТ; оказывают минимальный эффект на ЭРП. К препаратам этой группы относятся флекаинид, энкаинид, этмозин (морицизин), пропафенон. Показаниями для их назначения являются экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Однако у препаратов этой группы имеется выраженный проаритмический эффект, их прием сам по себе может вызвать нарушения ритма, в частности, блокады, поэтому их применение (кроме пропафенона) рекомендовано ограничивать. Исключение составляют наиболее опасные для жизни желудочковые аритмии, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и не поддающиеся купированию другими препаратами.

Класс II. Блокаторы β-адренергических рецептороввызывают торможение симпатической активности; уменьшение интервалаQТ; снижают возбудимость и автоматизм клеток СУ, волокон Пуркинье, уменьшают проведение по АВ-узлу, снижают потребность миокарда в кислороде. К препаратам этой группы относятся пропранолол, метопролол, надолол, атенолол и др. Они наиболее эффективны при синусовых тахикардиях (обусловленных повышенной активностью синусового узла), аритмиях на фоне ишемии, стрессовых и физических нагрузок, а также при эктрасистолиях, связанных с обратной циркуляцией импульса в АВ-узле.

Класс III. Блокаторы калиевых каналов(удлиняющие реполяризацию) вызывают увеличение продолжительности ПД и интервалаQТ.Кроме того, они обладают антиангинальным, антиадренергическим действием. К ним относятся: амиодарон, соталол, бретилия тозилат, нибентан, дофетилид, ибутилид. Препараты этой группы снижают автоматизм и проводимость всей проводящей системы, поэтому применяются при различных видах аритмий, в том числе при синдромеWPW.

Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов(верапамил, дилтиазем). Так как эти каналы играют важную роль в автоматизме СУ и проведении импульсов через АВ-узел, показанием для назначения этих препаратов являются наджелудочковые аритмии.

При выборе лекарственных средств необходимо учитывать вид и механизм развития аритмии, ее причину, тяжесть основного заболевания, наличие нарушений гемодинамики, сопутствующих заболеваний, влияющих на фармакокинетику и фармакодинамику антиаритмических препаратов, возможность взаимодействия их с другими препаратами и побочных реакций. Так, верапамил эффективен только при наджелудочковых, а лидокаин – при желудочковых нарушениях ритма, в то время как амиодарон может быть с успехом использован при обоих видах аритмий. При остром инфаркте миокарда желательно применение лидокаина (не оказывает отрицательное инотропное действие), при гипертрофической кардиомиопатии – амиодарона (снижает риск внезапной смерти), при интоксикации сердечными гликозидами – дифенин (устраняет нарушение предсердно-желудочковой проводимости). В последнем случае в развитии аритмий важную роль играет гипокалиемия, для устранения которой используют препараты калия.

Многие антиаритмичекие средства оказывают отрицательное инотропное действие, поэтому их следует с осторожностью применять при сердечной недостаточности и у людей пожилого возраста.

Лечение предсердной и желудочковой экстрасистолии. При функциональной экстрасистолии вследствие невроза назначают рациональную психотерапию, отказ от курения, алкоголя, мягкие нейролептики. При органическом заболевании сердца обязательно назначается адекватное базисное лечение основного заболевания (которое уже может в себя включать антиаритмические средства, в частности, β-адреноблокаторы, верапамил при ИБС и артериальной гипертонии). Показанием для назначения антиаритмических препаратов при экстрасистолии являются: тягостное субъективное восприятие, очень частые экстрасистолы (несколько в минуту), монотопные желудочковые и угрожающие экстрасистолии по классификации Лауна, очень частые предсердные (несколько в минуту), особенно политопные, экстрасистолы с целью предупреждения развития МП. При предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии применяют верапамил, β-адреноблокаторы, новокаинамид, амиодарон, аймалин; при желудочковой экстрасистолии – лидокаин, новокаинамид, β-ад-ре­ноблокаторы, соталол, пропафенон, мексилетин и этмозин внутрь.

Купирующая терапия при частых экстрасистолах:

а) суправентрикулярные: β-адреноблокаторы (пропранолол) внутривенно 1-2 мг каждые 2 мин (до 10 мг); верапамил внутривенно 10 мг со скоростью 1 мг/мин или внутрь 80-120 мг, поддерживающие дозы – по 20-120 мг 4 раза; внутрь по 50-100 мг 4 раза в день, поддерживающие дозы – по 50-100 мг 3 раза в день; кордарон внутривенно 5-10 мг/кг за 20-30 мин (внутрь насыщающая доза – 800-1600 мг/сут, 7-14 дней, затем 200-600 мг/сут; поддерживающая доза – по 200 мг 1-2 раза в сут, 5-6 дней в неделю);

б) желудочковые: ритмилен 200-600 мг/сут в 3 приема (поддерживающая доза – 200-300 мг/сут в течение 7 дней, затем 3 дня перерыв); этмозин 600 мг/сут; лидокаин 100-150 мг внутривенно струйно болюсом, затем капельно со скоростью 2 мг/мин до суммарной дозы 250-500 мг. Критерием эффективности лечения является уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70 %, парных на 90 %, полное устранение групповых экстрасистол. При получении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

Лечение больных с мерцанием предсердийвключает в себя лечение самой тахиаритмии и профилактику тромбоэмболических осложнений. Больным с впервые возникшей и пароксизмальной формой МП требуется купирующая терапия. У больных с персистирующим МП возможны 2 подхода к лечению: либо восстановить и поддержать синусовый ритм, либо оставить МП и контролировать частоту желудочкового ритма. Первый подход позволяет устранить сердцебиение, слабость и одышку, предотвратить развитие тромбоэмболий и предупредить вызываемое тахикардией ремоделирование сердца и развитие сердечной недостаточности. С другой стороны, лекарственные препараты, которые используются для контроля за желудочковым ритмом, обычно считаются более безопасными, чем антиаритмические препараты, применяемые для восстановления и поддержания синусового ритма. Восстановление синусового ритма при МП называюткардиоверсией. Различаютфармакологическую(восстановление ритма с помощью антиаритмических препаратов) иэлектрическуюкардиоверсию (восстановление ритма электрическим разрядом – электрическая дефибрилляция). Фармакологическая кардиоверсия (ФКВ) легче выполняется, но менее эффективна. ФКВ наиболее эффективна, если выполняется в течение первых 7 дней после развития эпизода МП. У больных с персистирующим МП эффективность ФКВ значительно снижается. Для проведения ФКВ рекомендуют назначать дофетилид, новокаинамид (750-1000 мг – начальная нагрузочная доза, затем по 250-750 мг каждые 4 часа), амиодарон (5-7 мг/кг внутривенно за 30-60 мин), пропафенон (1,5-2 мг/кг за 10-20 мин), хинидин (0,75-1,5 г в несколько приемов в течение 6-12 ч). Электрическая кардиоверсия эффективна в 70-90 % случаев, но у 1-7 % осложняется тромбоэмболиями. Поэтому заранее должны быть назначены непрямые антикоагулянты (3 недели до и 3 недели после кардиоверсии). При экстренной кардиоверсии, если эпизод МП длится более 2 суток, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин). После успешной кардиоверсии проводится противорецидивная терапия антиаритмическими препаратами не менее 6 месяцев (доказана эффективность амиодарона и β-адреноблокаторов).

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Для купирования приступа суправентрикулярной ПТ вначале используют немедикаментозную терапию: вагусные пробы: а) массаж каротидного синуса не более 10-20 с последовательно слева и справа, противопоказан пожилым (из-за атеросклероза); б) проба Вальсальвы – глубокий вдох с натуживанием; в) погружение лица в холодную воду на 1-2 с; г) искусственное вызывание рвоты (раздражение корня языка).

При неэффективности этих приемов используют АТФ 1% – 2 мл внутривенно струйно, изоптин 0,25 % раствор по 2,0-4,0 мл внутривенно в течение 2-3 мин, при неэффективности повторить через 5 мин, затем только через 30 мин; обзидан 40 мг, можно повторить через 1,5-2 ч; новокаинамид 10 % раствор по 5-10 мл, разведенный на физиологическом растворе хлорида натрия, медленно в течение 5-10 мин под контролем артериального давления. При синдроме WPW противопоказаны антагонисты кальция и сердечные гликозиды, для купирования ПТ в этом случае используют дизопирамид, кордарон, пропафенон.

При желудочковой ПТиспользуют лидокаин 100-150 мг внутривенно струйно болюсом, затем капельно со скоростью 2 мг/мин до суммарной дозы 250-500 мг; новокаинамид, кордарон 800-1000 мг/сут разделить на 3-4 приема, мексилетин по 200-300 мг 3 раза в день; при неэффективности применяют электроимпульсную дефибрилляцию, криодеструкцию аритмогенной зоны.

Противорецидивное лечение показано при частых (более 2 раз в месяц) приступах ПТ. Ближайшую профилактику, как правило, проводят тем препаратом, которым удалось купировать приступ. Для подбора антиаритмических препаратов с целью профилактики рецидивов используют чреспищеводную электрокардиостимуляцию для провокации приступа и оценки эффективности препарата.

Лечение блокад сердца. В экстренных случаях при синоатриальной блокаде внутривенно вводят изадрин или принимают 5 % раствор эфедрина внутрь. В более легких случаях подкожно или внутривенно вводится 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина. При неэффективности медикаментозных средств проводят электрическую стимуляцию предсердий.

Характер фармакотерапии АВ-блокады зависит не только от причины ее возникновения (острый инфаркт миокарда, миокардит, передозировка сердечных гликозидов, кардиосклероз), но и выраженности нарушения проводимости. При АВ-блокаде III степени, особенно при наличии приступов МЭС, брадикардии (менее 30 в минуту), нарастающей сердечной недостаточности, применяют эндокардиальную постоянную или временную стимуляцию сердца с помощью имплантации кардиостимулятора. При невозможности проведения эндокардиальной стимуляции используют стимуляторы β-адренорецепторов в сочетании с атропином, которые могут оказаться весьма эффективными у больных инфарктом миокарда. У больных миокардитом иногда отмечается эффект при использовании противовоспалительных средств, глюкокортикоидов.

При атриовентрикулярной блокаде, вызванной передозировкой сердечными гликозидами, наряду с вышеперечисленными средствами, применяют препараты калия, для ускорения клиренса гликозида назначают активированный уголь, холестирамин или холестипол, введение антител к дигоксину.