Диагностика компенсированного хронического лёгочного сердца. Диагностика компенсированного хлс – это выявление гипертрофии и дилатации правого желудочка, а также лг.

Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: разлитой сердечный толчок, определяемый в области абсолютной сердечной тупости или в подложечной области (не путать с передаточной пульсацией аорты). Эпигастральная пульсация является менее достоверным признаком, поскольку может наблюдаться при эмфиземе лёгких и без гипертрофии правого желудочка за счёт смещения сердца вниз.

Клиническими и рентгенологическими методами выявить гипертрофию удаётся далеко не во всех случаях. Это связано со смещением сердца вниз в связи с эмфиземой («висячее» сердце) и поворотом сердца по часовой стрелке, вследствие чего правый желудочек смещается влево и может занять место левого. Поэтому перкуторное и рентгенологическое увеличение сердца вправо связано не с гипертрофией правого желудочка, а обусловлено дилатацией правого предсердия и свидетельствует уже о декомпенсации ХЛС. Выявить гипертрофию правого желудочка при рентгенологическом исследовании иногда удаётся в первом косом и боковом положениях в виде дугообразного выпячивания в переднее средостение.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка делятся на прямые и косвенные. Прямые признаки условно обозначаются как R-тип илиS-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцомRв V₁и V_2,второй – резким снижением зубцаRи глубокими зубцамиSв V₅и V_6. Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов. Наряду с этим отмечаются смещениеSТниже изолинии в V₁, V₂и появление зубцаQв этих отведениях, сдвиг переходной зоны влево, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится, в частности, увеличение амплитуды зубцаРв отведенияхII, III и аVF (P-pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.

Необходимо отметить довольно низкую информативность электрокардиограммы (ЭКГ) при ХЛС, что связано с отмеченными выше позиционными изменениями сердца, а также с тем, что гипертрофия правого желудочка развивается на фоне длительной гипоксии, вследствие чего не может достигнуть значительных размеров. Даже при декомпенсации ХЛС частота выявления гипертрофии правого желудочка этим методом не превышает 50-60 %. Ещё ниже информативность рентгенологического метода исследования.

Основное значение для выявления лёгочного сердца в настоящее время имеет эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплер­эхокардиография в импульсном и непрерывном волновом режиме). Важнейшими ЭхоКГ-признаками лёгочного сердца являются гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, увеличение трикуспидальной регургитации. Преимущество допплерэхокардиографии при ХЛС заключается в возможности точного неинвазивного определения давления в лёгочной артерии.

Патогенез декомпенсации хронического лёгочного сердца. Считается, что основное значение в развитии декомпенсации ХЛС имеет прогрессирующая дистрофия гипертрофированного миокарда. Однако у больных ХЛС часто нет соответствия между степенью ЛГ, от которой в основном зависят гипертрофия и дистрофия миокарда, и выраженностью правожелудочковой недостаточности. Поэтому в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) при ХЛС придаётся значение и другим факторам.

Среди них основное значение имеют:

1. Отмеченное выше повышение активности РААС.

2. Гипоксия в сочетании с воспалительной интоксикацией. При диффузных заболеваниях лёгких накапливаются провоспалительные цитокины, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты. Установлена чёткая взаимосвязь между повышением уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина (ИЛ)-6) и выраженностью гипоксии, эндогенной интоксикации и активности воспаления (Г.А. Трубников, Т.А. Уклистая, И.О. Егорова и др., 2003).

3. В последние годы появились данные о том, что за счёт нарушения иммунных механизмов у больных диффузными заболеваниями лёгких развивается сенсибилизация к сердечному антигену, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда.

Диагностика декомпенсированного хронического лёгочного сердца. Для оценки выраженной сердечной недостаточности при ХЛС может быть использована классификация недостаточности кровообращения (НК), предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Однако её применение в этих случаях имеет некоторые особенности. Как известно, НК I стадии по этой классификации характеризуется в основном одышкой при физической нагрузке. У больных ХОБЛ декомпенсация лёгочного сердца развивается на фоне выраженной лёгочной недостаточности, проявляющейся, в частности, одышкой и цианозом. Это не даёт возможности по клиническим данным установить при ХЛС НК I стадии. Возможность использования для этой цели фазового анализа сердечного цикла подлежит ещё дальнейшему изучению.

Второй особенностью использования классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко является трудность (часто невозможность) разграничения при декомпенсированном ХЛС НК IIА и IIБ стадий. НК II стадии, по данной классификации, характеризуется сохранением НК в покое: при IIА стадии – в одном, при IIБ – в обоих кругах кровообращения. При диффузных заболеваниях лёгких декомпенсация длительное время проявляется только правожелудочковой недостаточностью, а одышка в покое, которая при сердечных заболеваниях свидетельствует преимущественно о застое в малом круге кровообращения, здесь связана прежде всего с лёгочной недостаточностью.

Таким образом, при декомпенсированном ХЛС рекомендуется выделять только II и III стадии.

При НК II стадии появляются следующие признаки.

1. Постоянная набухлость шейных вен. Этому предшествует в течение длительного времени изменение наполнения шейных вен в зависимости от фаз дыхания (набухание на выдохе и спадение на вдохе). Такая «игра» вен связана с колебаниями внутригрудного давления и не указывает на декомпенсацию правого желудочка.

2. Увеличение печени. Небольшое (на 1-2 см) увеличение печени может быть связано со смещением органа вниз из-за низкого состояния диафрагмы. Убедительным признаком декомпенсации является более значительное увеличение размеров печени, особенно левой доли, наличие хотя бы небольшой болезненности при пальпации, уменьшение размеров печени после лечения кардиотоническими средствами.

3. Периферические отёки. Однако необходимо иметь в виду возможность развития пастозности голеней, иногда значительной, не за счёт сердечной декомпенсации, а в связи с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией (по-видимому, за счёт влияния на минералокортикоидную функцию надпочечников).

4. «Холодный» цианоз (конечности холодные), что свидетельствует о его застойном происхождении. При лёгочной недостаточности цианоз «тёплый», что указывает на его гипоксемическую природу. Однако застойный цианоз «наслаивается» на гипоксемический, причём последний длительное время преобладает. Поэтому у многих больных с декомпенсацией ХЛС II стадии цианоз сохраняется ещё тёплым. «Холодный» цианоз более характерен для НК III стадии.

При декомпенсации ХЛС имеются некоторые особенности проявлений одышки. К ним относится отсутствие или слабая выраженность ортопноэ, которое, как правило, наблюдается только при наличии асцита.

Диагностика НК III стадии основана на общеизвестных признаках (развитие застойного цирроза печени, распространённых и рефрактерных к лечению отёков, в том числе полостных, дистрофических изменений во внутренних органах и т.д.).

Как уже отмечалось, симптомы декомпенсации ХЛС наслаиваются на появившееся раньше проявление лёгочной недостаточности. Поэтому в осложнении основного заболевания, например ХОБЛ, необходимо указать степень лёгочной недостаточности и стадию (степень) сердечной недостаточности. Например, после формулировки основного заболевания (ХОБЛ) в качестве осложнения отмечают лёгочную недостаточность III степени, хроническое лёгочное сердце, НК II стадии. Для выражения функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания и сердца у больных диффузными заболеваниями лёгких рекомендуется пользоваться термином «лёгочно-сердечная недостаточность» (ЛСН) и выражать её в виде дроби: в числителе – степень лёгочной, в знаменателе – степень сердечной недостаточности. В таком случае осложнение формулируется так: хроническое лёгочное сердце, ЛСН III/II степени. Необходимо подчеркнуть, что степени лёгочной и сердечной недостаточности обычно не совпадают: чаще степень лёгочной недостаточности более высокая, чем степень сердечной. Поэтому строго обязательно раздельное указание степени лёгочной и сердечной недостаточности.

Лечение лёгочно-сердечной недостаточности. ХЛС и ЛСН являются осложнениями различных заболеваний. Поэтому лечение должно быть направлено прежде всего на основное заболевание. Наиболее часто к ЛСН приводит ХОБЛ. Не разбирая подробно лечение этого заболевания, остановимся лишь на узловых вопросах.

В зависимости от тяжести состояния больному назначают соответствующий режим. Рекомендуется диета с ограничением соли и повышенным содержанием витаминов. Категорически запрещается курение.

Для лечения ХОБЛ, уменьшения ДН, улучшения вентиляции и снижения альвеолярной гипоксии большое значение имеет применение бронхолитиков: ингаляции атровента, беротека, беродуала, использование эуфиллина, особенно пролонгированных теофиллинов – теопэка, теолонга, ретафилла, в тяжёлых случаях – назначение глюкокортикостероидов. Улучшению бронхиального дренажа и бронхиальной проходимости способствуют также применение отхаркивающих и муколитических средств, постуральный дренаж, ингаляции гидрокарбоната натрия и гипотонического раствора хлорида натрия.

Необходимо подчеркнуть, что выраженные признаки ДН и декомпенсации ХЛС обычно впервые появляются при обострении бронхолёгочного процесса. В дальнейшем, когда проявления ЛСН становятся постоянными, развивается их закономерное усиление при обострении воспалительного процесса. В связи с этим обязательным элементом лечебного комплекса является антимикробная терапия. За счёт подавления инфекционного процесса уменьшается воспалительная отёчность слизистой оболочки бронхов, количество секрета в бронхах, что приводит к улучшению вентиляции и снижению альвеолярной гипоксии; последняя, в свою очередь, в силу обратного действия альвеолярно-капиллярного рефлекса снижает ЛГ и облегчает работу правого желудочка. На работу сердца положительно влияет также снижение гипоксемии. В результате уменьшаются проявления дыхательной и сердечной недостаточности. В связи с этим академик Б.Е. Вотчал считает, что антимикробная терапия при обострении бронхолёгочной инфекции у больных ХОБЛ имеет решающее значение в лечении ЛСН («лучшее сердечное средство – это антибиотики»). Антибиотиками выбора являются аминопенициллины и макролиды. Для усиления действия антимикробных средств, особенно при хроническом гнойном бронхите, показано назначение иммунокорригирующих препаратов.

Если ХОБЛ сочетается с бронхиальной астмой, то назначается стандартная ступенчатая терапия этого заболевания. Лечение должно быть направлено на все компоненты бронхиальной обструкции: воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, скопление в просвете бронхов вязкой мокроты, экспираторный коллапс мелких бронхов.

Несомненно полезными для воздействия на основной процесс и снижения ДН являются лечебная физкультура и особенно дыхательные упражнения с тренировкой выдоха, чрескожная электростимуляция диафрагмы, вибрационный массаж грудной клетки, направленный на улучшение бронхиального дренажа.

В лечении ДН большая роль отводится оксигенотерапии. Показанием для неё является отчётливое гипоксемическое состояние, которое имеется у больных с ЛН II и III степени. В повседневной практике используются ингаляции кислорода через носовой катетер или негерметичную маску. Для кислородной терапии используется увлажнённый кислород, концентрация которого должна составлять 30-40 %. Такая концентрация достигается при подаче кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин. Продолжительность ингаляции составляет 20-30 мин, при хорошей переносимости увеличивается до 1 часа и более; при необходимости сеансы повторяют до 3-5 раз в сутки.

Для борьбы с ДН, снижения альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии и таким путём – для снижения ЛГ и улучшения гемодинамики в малом круге кровообращения рекомендуется раннее назначение так называемой длительной кислородотерапии (ДКТ), под которой понимается лечение кислородом в течение 15 и более часов в сутки, включая ночные часы. Для ДКТ используется специальная аппаратура, а для доставки кислорода пациенту – носовые катетеры, так называемые носовые «очки» и персонально смоделированные маски. Оптимальная скорость подачи кислорода – 2-3 л/мин. Лечение можно проводить как в больничных, так и (при наличии соответствующего технического обеспечения и врачебного наблюдения) в домашних условиях.

Необходимо иметь в виду, что кислородотерапия – ответственная лечебная процедура. При проведении кислородотерапии необходимо следить за общим состоянием больного, глубиной дыхания, пульсом. Особую осторожность необходимо соблюдать у больных с ДН III степени. Как известно, у здоровых лиц содержание углекислоты в артериальной крови является основным стимулятором дыхательного центра. У больных с тяжёлой ДН в связи с гиперкапнией чувствительность дыхательного центра к углекислоте снижена. Единственным возбудителем дыхательного центра у таких больных остаётся артериальная гипоксемия. Уменьшение её при кислородотерапии приводит к ослаблению вентиляции и дальнейшему накоплению углекислоты в организме с развитием декомпенсированного ацидоза. Клинически это проявляется уменьшением глубины дыхания, головной болью, профузным потоотделением, психическим возбуждением, появлением сонливости, бреда; кожа обычно тёплая, гиперемированная, пульс частый и напряжённый, артериальное давление повышено. При дальнейшем нарастании дыхательной недостаточности может наступить смерть от гиперкапнической комы.

При тяжёлой лёгочной и лёгочно-сердечной недостаточности для предупреждения этого осложнения при проведении кислородотерапии внутривенно капельно вводят стимуляторы дыхательного центра (кордиамин, этимизол). Для предупреждения угнетения дыхательного центра и гиповентиляции у таких больных для ингаляции используется небольшая (24 %) концентрация кислорода.

Если, несмотря на проводимую терапию, лёгочная недостаточность прогрессирует, нарастает гипоксемия и гиперкапния, появляется угроза развития комы, больного переводят на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ), которую проводят в условиях отделения реанимации; параллельно осуществляют фибробронхоскопию с лаважом трахеобронхиального дерева. Абсолютным показанием для перевода на ИВЛ является снижение парциального давления (Р_а) кислорода до 45 мм рт.ст. и повышение Р_ауглекислого газа до 60 мм рт.ст. и более.

К патогенетическим методам лечения ЛСН относится использование средств, снижающих ЛГ и облегчающих таким образом работу правого желудочка. При транзиторной ЛГ эффективно ограничение физических нагрузок и целенаправленное лечение основного заболевания. Выраженное снижение ЛГ (на 15-20 %) достигается при кислородотерапии. Однако в большинстве случаев к этим методам добавляют лекарственные препараты. Длительное время выбор препаратов для воздействия на ЛГ был невелик и практически ограничивался эуфиллином, который с этой целью назначают в больших дозах (до 15-18 мл 2,4 % раствора) внутривенно капельно. Недостатком эуфиллина является кратковременность гипотензивного действия, поэтому в течение суток введение препарата необходимо повторять несколько раз.

В настоящее время оптимальными препаратами, по-видимому, являются ингибиторы АПФ, которые не только снижают давление в лёгочной артерии, но и уменьшают влияние нейрогуморальных механизмов патогенеза сердечной недостаточности за счёт воздействия на РААС. Назначают каптоприл (капотен) по 6,25 мг, постепенно увеличивая дозу до 12,5-25 мг 3 раза в сутки, эналаприл по 2,5-5-10 мг 2 раза в сутки и другие препараты. По механизму действия к ингибиторам АПФ близки антагонисты рецепторов ангиотензина II, например козаар (лозартан), который назначают по 12,5-25-50 мг 1 раз в сутки.

Для лечения ЛГ хорошо зарекомендовали себя антагонисты кальция, которые, кроме того, оказывают бронхолитическое действие. Уменьшая общее и лёгочное сосудистое сопротивление, они, как и ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры, увеличивают сердечный выброс. Назначают коринфар-ретард (нифедипин-ретард) по 10-20 мг 2 раза в сутки, дилтиазем по 15-30 мг 3 раза в сутки. Более эффективны антагонисты кальция второго поколения, например ломир (исрадипин) по 2,5-5 мг 2 раза в сутки, амлодипин однократно в дозе 5-10 мг/сут. По данным некоторых авторов, антагонисты кальция не показаны при декомпенсированном ХЛС в связи с активацией этими препаратами симпатоадреналовой системы и РААС.

При ЛГ и ХЛС применяют и другие вазодилататоры: молсидомин (корватон) по 2 мг 3 раза в сутки, пролонгированные нитраты (изосорбида динитрат – изокет – по 20-40 мг 1-2 раза в сутки, изосорбида мононитрат по 50-100 мг 1 раз в сутки, нитросорбид по 10-20 мг 3-4 раза в сутки), гидралазин, празозин.

Индивидуальный подбор гипотензивного (на малый круг) препарата рекомендуется проводить под контролем гемодинамического исследования. Важно помнить, что эффективность указанных препаратов повышается при одновременно проводимой кислородотерапии.

В последние годы предпринимаются попытки снижать ЛГ путём воздействия на нарушенную функцию эндотелия лёгочных сосудов. Наибольшие перспективы имеют ингаляции окиси азота, при которых достигаются эффекты, свойственные эндотелийрасслабляющему фактору. С другой стороны, получен препарат бозентан для перорального применения, который блокирует выработку эндотелием пептидных гормонов эндотелинов, обладающих сосудосуживающим действием.

При наличии декомпенсированного легочного сердца ограничивают физическую нагрузку вплоть до назначения постельного режима, уменьшают потребление жидкости и соли. Из лекарственных средств предпочтение отдаётся мочегонным препаратам и вазодилататорам.

При умеренных признаках декомпенсации правого желудочка применяют тиазидовые диуретики, например, гипотиазид от 25 до 100 мг однократно утром в течение 3-4 дней, затем делают перерыв на 3-4 дня; калийсберегающие диуретики: триамтерен по 50-100 мг 1-2 раза утром и днём после еды, антагонист альдостерона спиронолактон (альдактон, верошпирон) по 0,05 г (2 таблетки) 3 раза в сутки. При наличии выраженной дыхательной недостаточности и гиперкапнии рекомендуется ингибитор карбоангидразы диакарб в дозе 0,25 г (1 таблетка) один раз в сутки в течение 3 дней с повторением курса лечения через каждые 2-3 дня. Он обладает не только мочегонным эффектом, но и способствует выведению из организма углекислоты. Наибольший эффект оказывают петлевые диуретики: фуросемид (лазикс) по 40-80 мг и урегит по 50-100 мг один раз в день утром.

За последнее время у спиронолактона, помимо мочегонного, обнаружено прямое сосудистое действие: расширение системных и лёгочных сосудов, уменьшение лёгочного сосудистого сопротивления, снижение давления в правом предсердии, правом и левом желудочках. Наряду с этим препарат уменьшает бронхиальную обструкцию. Применение верошпирона приводит к увеличению выработки простагландинов Е₂, оказывающих вазодилатирующий и антиагрегантный эффекты, и ингибированию рецепторов ангиотензина II. В связи с этим назначение спиронолактонов является предпочтительным, однако в связи с умеренным мочегонным эффектом их рекомендуется комбинировать с тиазидовыми или петлевыми диуретиками.

Вазодилататоры относятся к средствам, которые уменьшают нагрузку на сердце и таким путём улучшают его работу. При этом венозные вазодилататоры (нитраты, молсидомин) уменьшают преднагрузку, артериальные (гидрализин) – постнагрузку, а «смешанные» вазодилататоры (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция, празозин) приводят к разгрузке сердца за счёт уменьшения пред- и постнагрузки. Исходя из отмеченных выше особенностей механизма действия, предпочтение следует отдавать ингибиторам АПФ и антагонистам рецепторов ангиотензина II.

В настоящее время большинство авторов не рекомендуют применять сердечные гликозиды при декомпенсированном лёгочном сердце в связи с сомнительным клиническим эффектом и быстро развивающейся интоксикацией. Кроме того, доказано, что в правом желудочке не существует рецепторов для сердечных гликозидов. Последние эффективны лишь при сочетанном поражении правого и левого желудочков (Г.А. Трубников, Т.А. Уклистая, И.О. Егорова и др., 2003).

Для усиления сократительной способности декомпенсированного лёгочного сердца применяют препараты, улучшающие метаболические процессы и защищающие миокард от неблагоприятного воздействия гипоксии. К таким средствам относится предуктал (по 20 мг 3 раза в сутки).

Декомпенсированное лёгочное сердце сопровождается вторичным эритроцитозом, гиперволемией, повышением вязкости крови, нарушением микроциркуляции, повышением свёртывающей способности и снижением фибринолитической активности крови. В связи с этим к патогенетическим методам лечения относятся лечебные мероприятия, направленные на коррекцию гемореологических нарушений. К ним относится, прежде всего, применение гепарина (по 5000 ЕД каждые 6 часов подкожно в течение 10-14 дней) или низкомолекулярных гепаринов (например, фраксипарина), а также антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты по 0,125-0,375 г 1 раз в сутки, курантила и пентоксифиллина соответственно по 0,05 и 0,1 г 3 раза в сутки.

Улучшению гемореологических свойств крови способствуют сеансы гемосорбции (за счёт элиминации из кровотока фибриногена, продуктов деградации фибрина, растворимых фибринмономеров, что снижает вязкость крови и улучшает перфузию в лёгочных сосудах) и эритроцитафереза (за счёт удаления патологически изменённых эритроцитов).

При выраженной декомпенсации хронического лёгочного сердца (одышка, диффузный цианоз, набухшие шейные вены, увеличение печени, повышение венозного давления и сгущение крови с повышением содержания гемоглобина и увеличением гематокрита), если нет возможности провести гемосорбцию и эритроцитаферез, рекомендуются кровопускания. Проводят 2-3 кровопускания по 400-500 мл с промежутком 5-7 дней. Как показали наши наблюдения, эффективность кровопусканий повышается на фоне курсового лечения гепарином и при последующем (сразу после кровопускания) внутривенном введении 400 мл реополиглюкина, который улучшает микроциркуляцию и гемодинамику малого круга кровообращения.