Глава 6 Нейроциркуляторная дистония

Определение болезни.Нейроциркуляторная дистония(НЦД) – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, являющееся частным проявлением вегетативной дистонии, при котором имеются дизрегуляторные изменения, преимущественно в сердечно-сосу­дистой системе, возникающие вследствие первичных или вторичных отклонений в надсегментарных и сегментарных центрах вегетативной нервной системы (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, А.А. Сапожникова, 1995).

В связи с разнообразием клинических проявлений, нарушением деятельности многих органов и систем вследствие поражения центральных механизмов вегетативной иннервации данные авторы дают также «клиническое» определение НЦД. «НЦД – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и артериального давления, кардиалгии, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем жизненном прогнозе».

В разное время заболевание называлось по-разному: «солдатское сердце», «синдром усилия», «болезнь Да Коста», вегетососудистая дистония. В США и странах Западной Европы заболевание чаще называют нейроциркуляторной астенией или вегетативным неврозом (вегето-неврозом).

Термин «нейроциркуляторная дистония» предложен в 1948 г. ленинградским терапевтом Н.Н. Савицким и является в нашей стране наиболее распространенным. Однако не все ученые согласны с этим термином. Видный отечественный невропатолог и вегетолог академик А.М. Вейн (1991) предлагает данное клиническое состояние именовать «синдромом вегетативной дисфункции». Его возражения сводятся к следующему.

Клиника, аналогичная НЦД, наблюдается при целом ряде других заболеваний, при которых вегетативная дисфункция является лишь одним из синдромов этих заболеваний. В связи с этим НЦД как самостоятельное заболевание нельзя ставить без исключения этих процессов. Перечень этих заболеваний будет приведен в разделе «дифференциальная диагностика».

Термин НЦД предусматривает лишь функциональные нарушения в кардиоваскулярной системе, в то время как при данном заболевании в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы (сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, мышечная, центральная и вегетативная нервная система, эндокринный и иммунный статус).

Исходя из вышеизложенного термин НЦД может быть принят к употреблению лишь условно, с учетом изложенных выше оговорок.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) вегетативные нарушения отнесены к Vклассу болезней, шифру «F45.3», который включает в себя группу болезней, обозначаемых как «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы». Именно к данному шифру отнесены сердечно-сосудистые неврозы, синдром респираторных расстройств (синдром Да Коста), гастроневроз, нарушения ритма сердца психогенного происхождения, связанные с вегетативной дисфункцией потливость, покраснение кожи и тремор кистей рук, психогенно обусловленные аэрофагия, навязчивый кашель, дизурии, метеоризм, икота, глубокое частое дыхание, то есть гипервентиляция, учащенное мочеиспускание, состояние повышенной усталости и утомляемости, изменчивые и быстро проходящие боли во всех участках тела («все болит»), а также чувство необоснованного страха и беспокойства за свое здоровье.

Из текста МКБ-10 не ясно, относятся ли эти клинические проявления к одной нозологической форме, или, по крайней мере, некоторые из них могут выступать в качестве самостоятельно диагностируемых синдромов, поскольку здесь же указано, что к шифру «F45.3» относится также «нейроциркуляторная астения».

На первый взгляд в МКБ-10 не оказалось места для НЦД. Однако в алфавитном указателе болезней и травм МКБ-10 (Т. 3. С. 334) указано, что «нейроциркуляторная дистония, астения» должны быть отнесены к шифру «F45.3». Таким образом, между нейроциркуляторной астенией и НЦД ставится знак равенства, а значит, диагноз НЦД и с точки зрения международной классификации болезней является вполне правомерным.

НЦД традиционно относится к функциональным заболеваниям. При этой патологии нарушения вегетативной иннервации вызваны функциональными расстройствами как в сегментарном отделе вегетативной нервной системы (дисбаланс симпатико-ваготонических взаимоотношений), так и в надсегментарном отделах: в таламусе и гипоталамусе, где расположены центры вегетативной иннервации, а также в корковых, подкорковых и мозжечковых образованиях. Образно можно сказать так: причина болезни находится в гипоталамусе, а «плачут» внутренние органы.

В настоящее время, исходя из учения о единстве структуры и функции, считается, что при любом так называемом функциональном заболевании имеются морфологические нарушения, но проявляющиеся на молекулярном, субклеточном и реже клеточном уровнях, которые выявляются только при электронной микроскопии и с помощью гистохимических реакций. Это доказано, в частности, для различных психозов, которые ранее рассматривались как заболевания без четкого метаболического субстрата. При НЦД такие исследования на уровне центральной нервной системы по понятным причинам не проводились. Однако в зоне синапсов при электронной микроскопии обнаружены выраженные молекулярные и субклеточные изменения, приводящие к нарушению контактов между нервными клетками (нарушению межнейрональных связей), вследствие чего возникает «дискоординация» функции органов и систем. В понятие субстрата болезни входит и нарушение метаболических процессов в зоне поражения.

В связи с вышеизложенным НЦД с полным основанием можно перевести в разряд «структурно-функциональных заболеваний» (Д.С. Саркисов, 1994), при этом, как считают многие авторы, структурные изменения всегда предшествуют первым клиническим проявлениям заболевания. Вместе с тем это не обозначает, что разграничение болезней на органические и функциональные утратило смысл. В практическом отношении и в настоящее время важно выделять функциональные заболевания («структурно-функциональные») как имеющие благоприятный прогноз.

Социальное значениеНЦД определяется прежде всего широкой распространенностью этого заболевания. По данным различных авторов, больные НЦД на приеме у терапевта и врача общей практики составляют от 12 до 25 % от всего контингента. Несколько чаще заболевание встречается в подростковом возрасте и у лиц до 20-25 лет с одинаковой частотой у юношей и девушек. НЦД негативно отражается на умственной и физической работоспособности больных, социальной позиции, личной жизни (снижает качество жизни) и создает существенные ограничения для выбора профессии. При тяжелом течении заболевания больные могут утрачивать трудоспособность.

Этиология и патогенез.В настоящее время наибольшее признание получила теория многофакторности происхождения НЦД. Этиологические факторы при НЦД принято делить на предрасполагающие и вызывающие.

Основным предрасполагающим фактором является наследственно-конституциональная предрасположенность. По наследству пе-редается не само заболевание, а особенности реагирования организма на изменение внешней среды, зависящие от состояния вегетативной нервной системы. Таких людей называют «вегетативно-стигма-тизированными». Уже с детского (реже юношеского) возраста у них наблюдается склонность к потливости, быстрой, под влиянием незначительных эмоциональных воздействий, смене окраски кожи, колебаниям частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД, отмечается необъяснимая тошнота, субфебрилитет, плохая переносимость душных помещений, физических и психических нагрузок. По данным некоторых авторов, если оба родителя страдают НЦД, то вероятность развития заболевания у детей составляет 61 %, если один из родителей – 48 %.

К предрасполагающим факторам относят также гормональную перестройку организма в период пубертата и климакса, особенно при патологическом течении этих состояний. В периоды полового созревания и угасания вегетативные процессы обострены и под влиянием даже небольших внешних воздействий может наступить срыв вегетативно-эндокринной регуляции.

Вызывающими этиологическими факторами для НЦД являются острые и хронические психоэмоциональные стрессы и перегрузки, физическое перенапряжение (переутомление) и, с другой стороны, гиподинамия, воздействие повышенной температуры и инсоляции; инфекции, особенно хронический тонзиллит, острые или рецидивирующие респираторные заболевания. Безусловно, проявления НЦД часто развиваются при злоупотреблении алкоголем, воздействии вибрации, ионизирующей радиации, но в этих случаях, как правило, следует говорить о синдроме НЦД в рамках алкогольной болезни или соответствующей профессиональной патологии.

Следует оговориться, что гормональная перестройка может выступать в роли не только предрасполагающего, но и вызывающего этиологического фактора. Так, при наличии наследственно-консти-туциональной предрасположенности быстро наступающее половое созревание в пубертатном периоде может выступать в роли вызывающего фактора и привести к развитию НЦД. Кроме того, у одного и того же больного часто выявляется сочетание 2-3 вызывающих факторов. Наиболее часто психоэмоциональные перегрузки и физическое переутомление сочетается с ОРВИ или рецидивирующими респираторными инфекциями.

ПатогенезНЦД связан с тем, что психоэмоциональные перегрузки и другие вызывающие факторы у «вегетативно-стигма­ти­зи­рованных» лиц приводят к нарушению координации гипофизарно-гипоталамической системы. Патологическое влияние вызывающих факторов на эту систему может оказываться как непосредственно, так и через кору головного мозга и связанные с этим расстройства высшей нервной деятельности. В результате этого нарушается функция высших вегетативных центров, расположенных в гипоталамусе. Это проявляется в дисфункции симпатико-адреналовой и холинергических систем и изменении чувствительности соответствующих периферических рецепторов, что приводит к нарушению функции различных органов и систем. Однако в патогенезе заболевания признается также роль наследственно-конституциональной «слабости» и рабочих органов, прежде всего «сердце – сосуды». В основе этой «слабости» лежат генетически-детерминированные особенности метаболизма и межклеточных транспортных систем.

Таким образом, при НЦД имеется измененное функциональное состояние сегментарных и надсегментарных вегетативных структур и «рабочих органов», что приводит к повышенной и извращенной реакции последних на обычные физиологические воздействия. Это свидетельствует о том, что НЦД является клинической моделью синдрома дезадаптации (болезнью дезадаптации).

Клиника и диагностика. Поскольку основные клинические проявления обусловлены дисфункцией вегетативной нервной системы, целесообразно привести признаки симпатикотонии, не сбалансированной холинергической системой, то есть парасимпатическим отделом, и признаки ваготонии, то есть преобладания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Признаки симпатикотонии: учащение пульса, сердцебиение, тенденция к повышению АД, бледность и сухость кожных покровов, холодные конечности, уменьшение саливации, сухость во рту, блеск глаз и легкий экзофтальм, субфебрилитет, зябкость конечностей, белый дермографизм, выраженная ортостатическая проба, запоры. Для этих больных характерны повышенная возбудимость, тревожный сон, плохая переносимость крепкого чая и кофе, мышечная дрожь, парастезии, зябкость, неприятные ощущения в области сердца, плохая переносимость солнца, жары, шума. У многих больных работоспособность снижена в утренние часы и более высокая продуктивность – в вечерние часы.

Признаки парасимпатикотонии, ваготонии (встречаются при НЦД значительно реже симпатикотонии): замедление пульса, тенденция к снижению АД, повышение саливации, повышенная потливость, бледная кожа, выраженный и длительный красный дермографизм, дыхательная аритмия, усиление перистальтики кишечника (боли в животе), склонность к обморокам и увеличению массы тела. Часто наблюдаются апатичность и астения, нерешительность и низкая инициативность, снижение выносливости, склонность к депрессии, более высокая продуктивность в утренние часы.

Следует подчеркнуть, что использование понятий «симпатикотония» и «парасимпатикотония» является условным, потому что, как правило, речь идет о смешанных расстройствах и можно говорить лишь о преимущественной направленности функциональных нарушений. При этом в одной системе, например в кардиоваскулярной, может преобладать симпатическая активность, в другой, например в гастроинтестинальной, – парасимпатическая. К тому же функциональное состояние обоих отделов вегетативной нервной системы у больных НЦД отличается высокой лабильностью. Таким образом, клиническая картина НЦД складывается из большого количества разнообразных симптомов.

Частота отдельных жалоб при НЦД (%), по данным В.И. Маколкина и соавт. (1995), следующая:

1. Боли в области сердца – 98.

2. Слабость и повышенная утомляемость – 96.

3. Головная боль – 88.

4. Дыхательные расстройства (нехватка воздуха, одышка) – 85.

5. Раздражительность, тревожность – 84.

6. Сердцебиение – 83.

7. Похолодание, парастезии конечностей – 75.

8. Нарушение сна – 73.

9. Вегетососудистые пароксизмы – 64.

10. Головокружение – 62.

11. Предменструальный синдром – 59.

12. Дрожание рук, чувство внутренней дрожи – 54.

13. Чувство озноба – 53.

14. Кардиофобия – 52.

15. Боли в животе – 50.

16. Боли в суставах, миалгии – 50.

17. Отечность лица, век по утрам – 44.

18. Перебои и «замирание» сердца – 42.

19. Тошнота – 35.

20. Ощущение пульсации шеи, головы – 33.

21. Ощущение жара в лице, шее – 31.

22. Субфебрилитет – 26.

23. Обмороки – 18.

24. Дисменорея – 16.

При обследовании больного с подозрением на НЦД целесообразно все выявленные симптомы сгруппировать в отдельные синдромы.

1. Кардиалгическийсиндром(боли в прекардиальной области) наблюдается с наибольшей частотой и является одним из основных проявлений заболевания. В отличие от ИБС, эти боли: 1) чаще (в 92 %) имеют верхушечную или прекардиальную локализацию и значительно реже – загрудинную; 2) как правило, носят ноющий, колющий, жгучий характер и очень редко – давящий характер; 3) имеют многочасовую продолжительность, хотя в ряде случаев продолжаются секунды (типа «проколов» или «прострелов»), что также не характерно для стенокардии; 4) не связаны непосредственно с физической нагрузкой, они возникают в связи с психоэмоциональным перенапряжением, переутомлением (через некоторое время), изменением погоды, у женщин – в предменструальный период; нередко боли возникают «беспричинно»; 5) нитроглицерин не снимает боль при НЦД, а часто лишь ухудшает общее самочувствие (больные плохо переносят этот препарат, более охотно они принимают валидол, корвалол); 6) приступ боли часто носит эмоциональную окраску и сопровождается общим беспокойством, тахикардией, перебоями, чувством нехватки воздуха. Общими симптомами со стенокардией являются характер иррадиации (в левую руку, плечо, лопатку) и нередко наблюдаемое чувство страха смерти.

Патогенез болей различный. Чаще они исходят от сердца, но имеют некоронарогенное происхождение, то есть являются кардиалгией. Они связаны с расстройством метаболизма миокарда в связи с повышенной симпатической стимуляцией миокарда и являются проявлением нейродистрофического процесса. Помимо этого боли могут иметь и внесердечное происхождение. Они могут быть связаны с раздражением нервно-мышечных образований в прекардиальной области (в этих случаях они могут иметь характер «прострела»). Боли могут быть связаны с раздражением симпатических ганглиев, в этих случаях они обычно жгучего характера и сопровождаются гиперестезией прекардиальной области.

И, наконец, механизм болей может быть связан с коронароспазмом, то есть в данном случае имеется стенокардия на фоне неизмененных сосудов.

2. Среди других сердечно-сосудистых проявлений чаще наблюдается тахикардиальныйсиндром: ЧСС колеблется от 80 до 130-140 уд./мин в покое. Однако обычно наблюдается не постоянная тахикардия, а лишь выраженная лабильность пульса: в покое частота может быть нормальной или слегка повышенной, но значительная тахикардия появляется при волнении, незначительных физических усилиях, приеме пищи, особенно при употреблении кофе, крепкого чая, алкоголя, при курении. Отражением лабильности пульса является положительная ортостатическая проба: при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное учащение пульса составляет 20 уд./мин и более (в норме до 12 уд./мин).

Такой же изменчивостью отличается и АД, в связи с чем многие авторы считают некорректным выделение гипотонической и гипертонической форм НЦД. Вместе с тем у некоторых больных наблюдается упорная тенденция к повышенным цифрам АД. В таких случаях рекомендуется указывать «гипертензивный синдром».

При НЦД очень редко развиваются экстрасистолии, чаще желудочковые. Изредка наблюдаются пароксизмальная тахикардия и пароксизмальная форма мерцательной аритмии. В этих редких случаях говорят об аритмическом синдроме.

3. Синдром респираторных расстройств(«респираторный синдром», «дыхательный дискомфорт», «гипервентиляционный синдром», «синдром Да Коста») занимает по частоте второе место после кардиоваскулярных синдромов. Он проявляется учащенным поверхностным дыханием, чувством затрудненного дыхания, нехватки воздуха, невозможностью сделать глубокий вдох («неудовлетворенность вдохом»), чувством сдавления горла или ощущением «комка в горле». В наиболее выраженных случаях появляется аритмия дыхания, одним из проявлений которой является задержка дыхания с последующим глубоким вдохом («тоскливые вздохи»). Дыхательные расстройства обычно развиваются при обострении заболевания и сочетаются с другими синдромами.

Патогенез их связывают с конституциональными особенностями дыхательного центра, его повышенной чувствительностью к гуморальным стимуляторам дыхания.

4. Ангиодистонический синдромзанимает видное место в клинике НЦД. Наиболее частое его проявление – головная боль, обычно в теменной, височной и затылочной областях (в виде шлема); она длительная, чаще возникает к полудню, не очень большой интенсивности (тупая, давящая), как правило, не требует анальгетиков; усиливается в связи с изменением метеоусловий, после нервных воздействий, переутомления, приема алкоголя, курения, в предменструальном периоде. При усилении головной боли часто наблюдаются головокружение, пошатывание, тошнота, умеренное повышение АД, однако четкой связи между интенсивностью головной боли и уровнем АД нет. При проведении реоэнцефалографических исследований у больных НЦД установлены снижение мозгового кровотока, рассогласованность центральной и мозговой гемодинамики, нарушение венозного оттока, разнообразные нарушения сосудистого тонуса, в частности, признаки венозной дистонии.

Вегетативной ангиодистонией обусловлены симптомы холодных рук и ног, синюшная окраска кистей рук и стоп, парастезии и небольшая пастозность конечностей.

Проявлением венозной дистонии (несовершенства регуляции венозного тонуса с быстрым перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей) являются обмороки при НЦД. Скопление крови в депо приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ударного объема, гипоксии мозга и потере сознания. Такие срывы регуляции венозного тонуса наступают при смене горизонтального положения на вертикальное, особенно при быстром вставании (ортостатический обморок), в ответ на боль, небольшой испуг, связанный, например, со взятием крови из пальца и т.д. В менее выраженных случаях развиваются ортостатические коллаптоидные состояния, проявляющиеся головокружением, слабостью, пошатыванием.

5. Мышечно-дистонический синдромпроявляется в жалобах на боли в верхних и нижних конечностях, различных отделах туловища, шеи. Больными, а иногда и врачами эти субъективные симптомы расцениваются как артриты, миозиты, невралгии. Как правило, все эти ощущения являются проявлением миалгии и связаны с повышением тонуса тех или других мышечных групп.

Субфебрилитетне относится к частым симптомам НЦД (встречается примерно у каждого четвертого больного). Однако трактовка его довольно трудна, во всех этих случаях врач вынужден проводить довольно сложные исследования для исключения органической патологии. Нарушение терморегуляции при НЦД традиционно связывают с дисфункцией гипоталамуса, однако не исключается, что оно вызвано дефектом регуляции периферических вегетативных аппаратов.

Обычно субфебрилитет возникает после респираторного заболевания или психоэмоционального воздействия, сохраняясь на протяжении 1,5-2 месяцев. Однако нередко наблюдается и более длительный субфебрилитет.

Астенический и астеноневротический синдромы.

Астения (астенический синдром) – это состояние, характеризующееся общей слабостью, быстрой физической и психической утомляемостью, снижением толерантности к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям. Астенический синдром в той или иной степени имеется практически у каждого больного НЦД, но чаще всего он не выступает на первый план, уступая по выраженности кардиалгическому, тахикардиальному, ангиодистоническому и респираторному синдромам. Только у 10-15 % больных, чаще у женщин, он является ведущим признаком болезни. К проявлениям астении относится и снижение потенции, наблюдаемое у 30 % больных НЦД.

Общая слабость и быстрая мышечная утомляемость не являются психическим феноменом, то есть «мнимым» субъективным симптомом. Подобно кардиалгии, они имеют свой «дисрегуляторно-метабо-лический субстрат». Специальные исследования показали, что при снижении мышечной активности при НЦД имеется дефект метаболизма глюкозы в мышцах, обусловленный нарушением микроциркуляции и гиперкатехоламинемией. Это приводит к более быстрому, чем в норме, и более значительному увеличению молочной кислоты.

Часто астенический синдром сочетается с невротическими симптомами: раздражительностью и тревожностью, нарушением сна, ипохондрической фиксацией на болезненных симптомах, кардиофобией, истероидными реакциями. В этих случаях говорят об астеноневротическом синдроме. У ряда больных формируется астенодепрессивный синдром.

В настоящее время принято считать, что невротические синдромы при НЦД, как правило, возникают вторично и могут быть отнесены к соматогенно обусловленным неврозоподобным состояниям.

Вегетососудистые кризы(ВСК) – это приступообразное обострение заболевания, связанное в основном с перевозбуждением симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (реже – последовательно обоих отделов) и сопровождающееся выраженными вегетативными, эмоциональными, когнитивными и поведенческими расстройствами.

ВСК наблюдаются примерно у половины больных НЦД. Кризы обычно провоцируются психоэмоциональными расстройствами, чрезмерными физическими нагрузками, приемом алкоголя, метеотропными факторами, менструацией и т.д. Различают симпатоадреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные кризы.

Признаки симпатоадреналовых кризов: головная боль, сердцебиение, тахикардия, боль в прекардиальной области, повышение АД, общее возбуждение, страх или беспокойство, ознобоподобное дрожание, бледность, похолодание, онемение рук и ног. На высоте криза может быть пароксизмальное нарушение сознания, в конце приступа часто наблюдается полиурия.

Вагоинсулярные кризыхарактеризуются головокружением, «тяжестью» в голове, ощущением дурноты и резкой слабости, потемнением в глазах (иногда обмороком), брадикардией, снижением АД, потливостью, тошнотой, рвотой, болями в животе (за счет усиления перистальтики кишечника).

Для смешанных кризов характерна последовательная смена симпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз.

Из дополнительных методов исследования для диагностики НЦД наибольшее практическое значение имеет ЭКГ. На ЭКГ в 10-15 % случаев выявляют экстрасистолию и примерно у 5 % больных – расстройства автоматизма. Значительно чаще определяется патология конечной части желудочкового комплекса. Среди этих изменений может наблюдаться (примерно у 6-7 % больных) повышение амплитуды зубца Тв правых грудных отведениях (до 20 мм), нередко в сочетании с подъемом сегментаSTна 2-3 мм в этих же отведениях с выпуклостью, направленной книзу. У этих лиц преобладают вагусные реакции и наблюдается тенденция к брадикардии.

Однако наиболее часто (по данным различных авторов, у 20-35 % больных НЦД) выявляют отрицательный зубец Т, у части пациентов сочетающийся с депрессией сегментаST(иногда «корытообразным») и несколько чаще – с синдромом ранней реполяризации желудочков. Негативные зубцыТчаще локализуются в правых грудных отведениях, реже – в левых или отведенияхII,III,aVF; у каждого десятого больного наблюдается синдром тотальной «Т‑нега­тив­ности». Обычно амплитуда зубцовТнебольшая, но у некоторых больных они глубокие и напоминают «коронарные» зубцы. При недостаточной оценке общеклинической картины такие изменения на ЭКГ ошибочно расцениваются как проявления органической патологии сердца – миокардита (у молодых) или ИБС (у лиц старше 40 лет).

Для больных НЦД характерны стойкость изменений зубца Т, без заметной динамики при длительном наблюдении, и несоответствие между болевым синдромом и изменениями процессов реполяризации на ЭКГ.

Механизм нарушения процессов реполяризации связан с метаболическими сдвигами в миокарде, обусловленными гиперадренергическими воздействиями и расстройством транспорта ионов (особенно калия) через миокардиальные мембраны.

Течение НЦД.Заболевание начинается постепенно, реже (примерно у 30-35 % больных) – остро. Наиболее типично начало заболевания в детском и юношеском возрасте, чаще в возрастной группе 15-18 лет, что связано с гормональной перестройкой, повышенной психоэмоциональной нагрузкой в связи с выбором жизненного пути, окончанием школы и поступлением в институт. Однако заболевание может начаться в возрасте 20-25 лет, а у 35 % больных – в возрасте от 35 до 42 лет.

При длительном наблюдении за больными (в течение 12-15 лет) у 10-12 % наступает клиническое выздоровление и у большинства пациентов (около 70 %) – существенное улучшение. Примерно у 10 % больных состояние за период наблюдения практически не меняется и у такого же количества больных самочувствие ухудшается, но никакой угрозы для жизни не появляется.

Таким образом, НЦД относится к заболеваниям с хорошим прогнозом для жизни.

Причиной неблагоприятной эволюции болезни чаще всего является нарастание невротических расстройств с формированием психопатической личности. А это, в свою очередь, обычно связано с отсутствием правильной диагностики и адекватного лечения, созданием для больного ситуации «больничного лабиринта», когда больной ходит в поисках диагноза от одного врача к другому или госпитализируется в различные отделения для исключения органических заболеваний. Разумеется, в течение всего этого периода больной живет в состоянии «тревоги и напряжения». Хорошо документированный диагноз НЦД (а не традиционное заявление врача «у Вас все на нервной почве»), по нашему опыту, всегда с удовлетворением воспринимается такими больными. Он снимает чувство неопределенности и тревоги, позволяет сформировать правильное отношение пациента к болезни и адекватное реагирование на жизненные коллизии.

Как и любая болезнь дезадаптации, НЦД в своем развитии проходит ряд стадий. В.И. Маколкин и соавт. (1995) предлагают выделять три стадии НЦД.

I стадияхарактеризуется гиперреактивностью «скомпроментированного» органа или системы, чаще сердечно-сосудистой, дыхательной, реже – пищеварительной, на стресс (даже находящийся в физиологических пределах), в норме легко компенсируемый регуляторными механизмами. В этой стадии чаще поражается одна система. Например, в ответ на небольшое физическое усилие (вставание, подъем на один этаж) наблюдаются неадекватные тахикардия, повышение АД и ударного объема сердца.

Во II стадиинаблюдается гиперфункция (или дисфункция) нескольких (или множества) систем независимо от стрессовых воздействий, а следовательно, и в покое. Например, могут наблюдаться функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, тахипноэ со всеми признаками синдрома гипервентиляции, синдром вегетативной ангиодистонии и другие синдромы. В этой стадии формируется порочный круг между гипоталамическими структурами и «рабочими органами» с взаимным отягощающим влиянием друг на друга. Формируются вторичные эмоциональные расстройства и повышенный уровень тревоги, обусловленный чрезмерной стимуляцией симпатоадреналовой системы.

В III стадииразвивается срыв адаптации, выражающийся в возникновении вегетососудистых кризов, пароксизмальных нарушениях ритма, гипервентиляционных кризах и приступах «симпаталгических» кардиалгий.

Диагностика НЦДоснована на выявлении у больного многочисленных жалоб при отсутствии грубых органических изменений. Подчеркнем, что речь идет об отсутствии именно грубых органических, а не вообще объективных изменений.

Приведем наиболее частые (%) объективные изменения, определяемые при непосредственном исследовании в период обострения НЦД (по В.И. Маколкину, 1995):

1. Тахикардия в ортостазе, гипервентиляции – 92.

2. Тахикардия при незначительных физических усилиях – 86.

3. Эпизоды повышения АД до пограничных цифр и выше (по анамнестическим данным) – 92.

4. Повышение АД выше 150/95 мм рт.ст. в пробе с гипервентиляцией – 96.

5. Повышенная влажность ладоней и подмышечных впадин – 84.

6. Стойкий красный дермографизм – 88.

7. Холодные руки –78.

8. Термоасимметрии – 56.

9. Быстрое изменение окраски кожных покровов (гиперемия лица, приливы, «нервная» крапивница) – 56.

10. Тахипноэ (частота дыхания более 16 в минуту) – 74.

11. Дыхательная аритмия (периодические глубокие «тоскливые» вдохи) – 72.

12. Короткие и слабые вдох и выдох – 54.

13. Систолический шум в прекардиальной области – 72.

14. Гипералгезия в прекардиальной области – 50.

15. Эпизоды гипотонии (по данным анамнеза) – 32.

16. «Крупный» тремор конечностей – 33.

17. Субфебрилитет – 26.

Таким образом, диагноз НЦД ставится на основании несоответствия между выраженными субъективными расстройствами и отсутствием или, правильнее сказать, слабо выраженными объективными изменениями, которые свидетельствуют об отсутствии существенной, органической патологии.

В настоящее время разработаны критерии диагностики НЦД, которые делятся на основные и дополнительные. К основным критериямотносятся:

1. наличие описанного выше кардиалгического синдрома;

2. характерные дыхательные расстройства, в частности тахипноэ, чувство «недостатка кислорода», «тоскливые вздохи», снижение максимальной вентиляции легких и увеличение остаточного воздуха;

3. чрезвычайная лабильность пульса и АД, проявляющиеся спонтанно или в виде неадекватной реакции на эмоциональные и физические нагрузки, на фоне гипервентиляции или при ортостатической пробе;

4. характерные изменения конечной части желудочкового комплекса (негативные зубцы Т, иногда в сочетании с синдромом ранней реполяризации и снижением сегментаST);

5. характерная лабильность зубца Ти сегментаST(временная инверсия зубцаТи депрессия сегментаST) в процессе проведения гипервентиляционной и ортостатической пробы. При наличии исходно отрицательных зубцовТхарактерна временная нормализация их при проведении проб с β‑адреноблокаторами и хлоридом калия, а также в процессе проведения велоэргометрической (ВЭМ) пробы и изадринового теста.

Дополнительные критериидиагностики НЦД следующие:

1. кардиальные проявления – тахикардия или же брадикардия с возможной слабостью синусового узла по данным ЭКГ, гиперкинетическое состояние кровообращения, экстрасистолическая аритмия;

2. наличие вегетососудистых кризов, ангиодистонического синдрома, а также субфебрилитета, температурной асимметрии, миалгии, гипералгезии;

3. психоэмоциональные расстройства – тревожность, беспокойства, раздражительность, чувство внутренней дрожи, нарушение сна, кардиофобия;

4. астенический синдром;

5. доброкачественный анамнез без признаков формирования «грубой» органической патологии сердечно-сосудистой системы, неврологических и психических расстройств.

Диагноз НЦД достоверен при наличии двух и более основных критериев и не менее двух дополнительных критериев.

Однако клинический диагноз НЦД как основное заболевание может выставляться лишь при соблюдении еще одного условия: у больного не должно быть симптомов, исключающих НЦД. К ним относятся: 1) диастолические шумы; 2) застойная сердечная недостаточность; 3) увеличение сердца (по данным рентгенологического или эхокардиографического исследования); 4) ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада II-IIIстепеней, пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальная или косонисходящая депрессия сегментаSTна 2 мм и более, выявляющаяся при ВЭМ-пробе, предсердной стимуляции сердца (в том числе чреспищеводной) или во время приступа болей в области сердца или за грудиной; 5) острофазовые неспецифические или иммунные сдвиги, которые нельзя объяснить сопутствующими заболеваниями; 6) наличие признаков шизофрении, тиреотоксикоза, при которых может наблюдаться вторичная НЦД.

Дифференциальная диагностика. Не имея возможности подробно разобрать вопросы дифференциальной диагностики НЦД, мы остановимся лишь на некоторых узловых вопросах.

По нашему опыту, дифференциальная диагностика НЦД должна проводиться по двум направлениям. Во-первых, отдельные проявления НЦД имеют сходные черты с целым рядом внутренних заболеваний. В зависимости от особенностей клинического течения заболевания (наличия и выраженности того или иного синдрома) НЦД приходится дифференцировать с ИБС, в частности со стенокардией, гипертонической болезнью, миокардитами, ревматизмом и пороками сердца, кардиомиопатиями, бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких, тиреотоксикозом, феохромоцитомой (при наличии вегетососудистых кризов).

Во-вторых, НЦД может протекать как самостоятельное заболевание и, с другой стороны, может быть вторичной, являясь лишь синдромом (причем с точно такой же симптоматикой!) при других заболеваниях. НЦД следует дифференцировать с этими заболеваниями. Среди них следует назвать, прежде всего, неврозы, которые часто протекают с соматизированными расстройствами. Здесь надо иметь в виду, что невроз – это первичное нарушение корковой деятельности, когда имеются не только эмоциональные расстройства, но и изменение адаптивных свойств коры головного мозга. При неврозах невротические и психоэмоциональные расстройства доминируют в клинической картине и обнаруживаются уже в дебюте болезни. В отличие от этого, НЦД – заболевание с нарушением функций основных жизненно важных органов и систем со вторичным развитием психоэмоциональных и невротических расстройств.

Вторичная (симптоматическая) НЦД может быть при некоторых психических заболеваниях (вялотекущая шизофрения, эндогенная депрессия), а также при целом ряде профессиональных заболеваний: вибрационной болезни, лучевой болезни, заболеваниях, связанных с воздействием электромагнитных волн радиочастот, шума, высоких и низких температур и т.д.

Особую группу вторичных НЦД составляют те варианты, которые связаны с органическими заболеваниями нервной системы, в частности, гипоталамической области (так называемый гипоталамический синдром). При этих процессах помимо наблюдаемых при НЦД симптомов имеются эндокринно-обменные нарушения.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика НЦД с кардиалгическим синдромом (кстати, чаще других наблюдающегося при НЦД) и ИБС с наличием стенокардии. Разумеется, основное значение для правильной диагностики имеет оценка особенностей болевого синдрома и анализ всей клинической картины при этих заболеваниях. И только в наиболее неясных и сложных случаях проводят функциональные пробы. Характер рекомендуемых проб зависит от того, имеются или отсутствуют изменения на ЭКГ. При всех пробах вначале снимают исходную ЭКГ. При отсутствии изменений на ЭКГ проводят пробу с гипервентиляцией и ортостатическую пробу.

Как известно, при глубоком форсированном дыхании развивается артериальная гипокапния и возникает газовый алкалоз, которые способствуют снижению концентрации калия в плазме крови, что может привести к изменениям конечной части желудочкового комплекса. Этому способствует и наблюдающееся при этом повышение концентрации катехоламинов в миокарде. Положительная проба с гипервентиляцией заключается в том, что на ЭКГ, регистрируемой сразу же после выполнения быстрых форсированных вдохов и выдохов в течение 30-45 с, появляются негативные зубцы Т, иногда сочетающиеся с депрессией сегментаST.

В среднем положительная проба с гипервентиляцией отмечается у 76 % больных НЦД, чаще у женщин (85 %), чем у мужчин (59 %). У здоровых лиц и больных ИБС, у которых отсутствуют вегетативная дисфункция, высокая эмоциональная лабильность и невротические расстройства, проба с гипервентиляцией выпадает положительной в 3-6 % случаев.

При выполнении ортостатической пробы ЭКГ регистрируется в положении лежа, а затем через 1–3–6–15 мин после стояния. При положительной пробе, наряду с учащением пульса, отмечается инверсия положительных зубцов Т, иногда одновременно с депрессией сегментаST, обычно в грудных отведениях. Такие изменения ЭКГ объясняются чрезмерной катехоламиновой стимуляцией миокарда, что также свидетельствует о несовершенстве нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы.

У больных НЦД положительная ортостатическая проба наблюдается в 58 % случаев, причем чаще у женщин (78 %), чем у мужчин (46 %). У здоровых людей и больных ИБС положительные результаты этой пробы не превышают 5 %. При выполнении обеих функциональных проб (с гипервентиляцией и ортостатической) суммарное количество положительных результатов возрастает до 90 %.

Если сомнения в диагностике остаются, то проводят ВЭМ-пробу или, реже, пробу с адреностимуляторами.

При наличии отрицательных зубцов Тна ЭКГ для дифференциальной диагностики с ИБС проводят калиевую пробу и пробу с β-ад-реноблокаторами (с учетом противопоказаний для применения этих препаратов). Через 60-90 мин после приема 6-8 г хлористого калия, растворенного в 50 мл несладкого чая (калиевая проба), или 80-120 мг анаприлина (обзидана, индерала) повторно снимают ЭКГ. И ту, и другую пробу считают положительной, если наступает временная «нормализация» конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, то есть инверсия отрицательных зубцовТс одновременным исчезновением депрессии сегментаST. Положительные результаты этих проб, достигаемые при НЦД соответственно в 52 % и 48 % случаев, свидетельствуют о роли в возникновении отрицательного зубцаТклеточного дефицита калия и чрезмерной катехоламиновой стимуляции, устраняемых при проведении проб.

Классификация НЦД(В.И. Маколкин и соавт., 1995)

Данная классификация очень простая для использования и предусматривает указание в диагнозе двух компонентов:

1. Основные клинические синдромы болезни: кардиалгический, тахикардиальный, аритмический, гипертензивный, ангиодистонический, обморочный, мышечно-дистонический, респираторный, астенический, астеноневротический, вегетососудистые кризы.

2. Определение степени тяжести функциональных расстройств(легкое, средней тяжести, тяжелое течение) или функциональных классов(I,II,III).

Примеры формулировки диагноза.

1. НЦД с кардиалгическим и ангиодистоническим синдромами, легкое течение.

2. НЦД с кардиалгическим, тахикардиальным, ангиодистоническим, респираторным и астеноневротическим синдромами. Частые (1-2 раза в неделю) симпатоадреналовые и смешанные вегетососудистые кризы. Тяжелое течение.

Критерии степени тяжести функциональных расстройств (функциональных классов):

1. Легкое течение:небольшое число (3-6) жалоб и симптомов со слабой выраженностью (обычно кардиалгии, цефалгии, редкие эпизоды повышения АД). Хорошая или удовлетворительная переносимость физических и умственных нагрузок. Нормальная ЭКГ, отсутствие кризовых состояний. Больные трудоспособны и не нуждаются в медикаментозном лечении.

2. Среднетяжелое течение: множественные (8-16) жалобы и симптомы с наличием дыхательных нарушений и тахикардиального синдрома (ЧСС после 10 приседаний и 30-секундной гипервентиляции более 120 уд./мин), значительная лабильность АД, наличие невротических симптомов, изменений на ЭКГ, плохая переносимость физических и интеллектуальных нагрузок с умеренным снижением физической работоспособности, по данным велоэргометрии, возникновение вегетососудистых кризов. Как правило, больные нуждаются в лекарственной терапии.

3. Тяжелое течение (IIIфункциональный класс): множественность и упорство клинических проявлений болезни (количество жалоб и различных симптомов достигает 17 и выше). Практически во всех случаях наблюдаются выраженные и упорные тахикардиальный (тахикардия в покое, после 10 приседаний и 30-секундной гипервентиляции, а также в положении стоя ЧСС превышает 130 уд./мин), респираторный, ангиодистонический, невротический и астенический синдромы. Почти у всех больных наблюдаются нарушение фазы реполяризации на ЭКГ, расстройства ритма и автоматизма. Очень быстрая физическая и интеллектуальная «истощаемость», резко снижены показатели физической работоспособности, по данным ВЭМ. Трудоспособность существенно снижена или даже временно утрачена. Нуждаются в комплексном лечении.

Лечение. Напомним, что НЦД – это болезнь адаптации. В связи с этим лечение надо начинать с формирования правильного образа жизни: урегулирования режима труда и отдыха, создания условий для полноценного и активного отдыха, нормальных условий в семье и на работе, сбалансированного питания, отказа от курения и алкоголя, рационального занятия лечебной физкультурой.

Лечебные мероприятия при НЦД, как и при многих других заболеваниях, можно разделить на преимущественно этиотропные, патогенетические и симптоматические.

Этиотропное лечение. Как известно, при любом заболевании наиболее эффективно этиотропное лечение. Однако это положение мало применимо по отношению к НЦД, поскольку основную роль в этиологии этого заболевания имеет наследственно-конститу­циональная предрасположенность больного («вегетативная стигматизация»), на которую практически невозможно повлиять. Поэтому основная роль среди этиотропных методов отводится воздействиям на вызывающие факторы, среди которых доминирует психоэмоциональный острый и хронический стресс.

Для воздействия на нервно-психическую травматизацию используется психотерапия, прежде всего так называемая рациональная психотерапия, проведение которой доступно каждому врачу. Громадное психотерапевтическое значение имеет уже обоснованное снятие ошибочно выставлявшихся диагнозов (ИБС, миокардита, порока сердца, бронхиальной астмы и т.д.), разъяснение сути заболевания НЦД, объяснение природы имеющихся у больного симптомов (боли в области сердца, дыхательных расстройств, субфебрилитета и т.д.), заявление о доброкачественном характере заболевания. Особенно мнительных больных полезно познакомить даже с результатами дополнительных исследований и объяснить, на основании каких признаков исключается ИБС или порок сердца, почему ставится диагноз НЦД.

Труднее проводить рациональную психотерапию, если психотравмирующая ситуация обусловлена неразрешимыми жизненными конфликтами. В этих случаях речь должна идти не об их устранении, а о воспитании характера с целью изменения реакции на психотравму. Безусловно, определенную пользу приносят и другие методы психотерапии (аутогенная тренировка, гипноз, психоаналитическая терапия по Фрейду), но их роль в комплексном лечении НЦД еще недостаточно изучена.

Другой путь воздействия на психогенные факторы – назначение седативных и психотропных средств. При НЦД широко применяются седативные средства растительного происхождения (препараты валерианы, пустырника, микстура Шарко), валокордин, однако эффективность их невысока. Многие авторы относят эти средства к разряду психотерапии и используют их только при легком течении НЦД, когда можно обойтись и без лекарств.

При НЦД среднетяжелого и особенно тяжелого течения хороших результатов можно добиться лишь при назначении транквилизаторов и, в соответствующих случаях, при назначении антидепрессантов. Эффективность этих препаратов проявляется не только в уменьшении невротических реакций, но и в нормализации корково-гипоталамических взаимосвязей, в улучшении нейровисцеральной регуляции, что проявляется в уменьшении или исчезновении многих соматических расстройств в процессе лечения (кардиалгического и тахикардиального синдромов, респираторных и ангиодистонических расстройств, урежении вегетососудистых кризов и т.д.).

При преобладании симптоматики «невроза тревоги» или неврастенического синдрома отдают предпочтение мягким седативным транквилизаторам (элениуму, мезапаму, нозепаму, небольшим дозам седуксена или нитразепама). При наличии выраженного ипохондрического невроза (патологической фиксации на своих болезненных ощущениях) назначают более активные транквилизаторы типа феназепама или препаратов фенотиазинового ряда (этаперазим), относящимся к нейролептикам.

Из антидепрессантов используют амитриптилин, азафен, а в последнее время – коаксил. При наличии выраженной вегетативной дисфункции препаратами выбора являются френолон и сонамакс (меллерил), относящиеся к умеренно действующим нейролептикам.

Лечение указанными выше психотропными препаратами проводится сравнительно короткими курсами – от 2 до 4, максимум до 6 недель, в основном в расчете на снятие обострения и стабилизацию процесса. Такая продолжительность лечебного курса обычно бывает достаточной для достижения эффекта и в то же время позволяет избежать привыкания и развития побочных эффектов.

К этиотропному лечению относятся также воздействие на инфекционные факторы (хронический тонзиллит, хронические респираторные инфекции и т.д.) и регулирование физической нагрузки. При этом надо иметь в виду, что на больного НЦД одинаково неблагоприятно действуют как острая физическая перегрузка, превышение физической нагрузки («перетренировка») у спортсменов, так и гиподинамия, которая не только способствует развитию заболевания, но и является одним из факторов его хронизации. Нормальная физическая нагрузка и занятия физкультурой, не приводящие к переутомлению, являются не патогенным, а лечебным фактором для больных НЦД.

Лечебные факторы патогенетической направленности.Среди них основное значение принадлежит β-адреноблокаторам, поскольку большинство висцеральных проявлений заболевания связано с чрезмерной симпатикоадреналовой стимуляцией периферических вегетативных образований и соответствующих «органов-мишеней», прежде всего сердечно-сосудистой системы. β-адреноблокаторы показаны большинству больных НЦД, но особенно при наличии тахикар-диального, кардиалгического и гиперкинетического синдромов кровообращения, а также вегетососудистых кризов.

Назначают как кардиоселективные (корданум, атенолол), так и некардиоселективные (анаприлин, тразикор) препараты в небольших или средних дозах, например 60-160 мг/сут анаприлина или 100-150 мг/сут корданума. Длительность курса лечения колеблется от 2 недель до 5-6 месяцев, однако через 4-6 недель суточная доза значительно снижается, например до 30-40 мг анаприлина. Только небольшая часть больных с тяжелыми тахикардиальным синдромом и кризами нуждается в постоянном приеме β-адреноблокаторов.

К патогенетическим методам лечения относятся также:

1. лечебная физкультура (но не участие в спортивных соревнованиях), которая через рецепторную функцию моторного анализатора оказывает регулирующее влияние как на деятельность всех функциональных систем, так и трофику организма;

2. физиотерапевтические методы, среди которых можно назвать гальванизацию и электрофорез новокаином или сернокислой магнезией воротниковой зоны по Щербаку; интраназальный электрофорез димедрола или новокаина для воздействия на гипоталамическую область; электросон;

3. иглорефлексотерапия, в частности аурикулопаравертебральным методом; особенно эффективным оказалось лазерно-магнитное воздействие на точки акупунктуры «меридиана» сердца (А.А. Са-пожникова, 1992).

Таким образом, лечение НЦД должно быть комплексным, направленным на восстановление вегетативной дисрегуляции (В.В. Аникин, А.А. Курочкин, 2001).

Симптоматическая терапия назначается для воздействия на отдельные, резко выраженные проявления болезни. Например, при респираторном синдроме эффективна дыхательная гимнастика с тренировкой активного и глубокого выдоха в сочетании с β-ад­ре­ноблокаторами и транквилизаторами в небольших и средних дозах. При астеническом синдроме, наряду с β-адреноблокаторами, назначают адаптогены (корень женьшеня, настойку аралии, элеутерококка), витамины группы В, препараты, способствующие энергообеспечению (рибоксин, инозин), пирацетам, церебролизин.

Для купирования вегетососудистого криза парентерально вводят 10 мг седуксена или дроперидола, при наличии выраженного кардиалгического синдрома – в сочетании с анальгином или баралгином. Для самостоятельного купирования криза рекомендуется принять 80 мг обзидана в сочетании с 10 мг седуксена и 40 каплями корвалола. При наличии выраженного кардиалгического синдрома к этой комбинации можно добавить 1-2 таблетки баралгина или седалгина.

Прогноз.Прогноз для жизни у больных НЦД благоприятный. Нет указаний, что заболевание сокращает жизнь; не доказано, что у больных НЦД чаще, чем в популяции, развивается ИБС или гипертоническая болезнь.

Прогноз для трудоспособности зависит от тяжести течения заболевания. При тяжелом течении заболевания, реже – при среднетяжелом во время обострения заболевания трудоспособность ограничена или утрачена.

Прогноз для выздоровления, как правило, неблагоприятный, хотя при упорном и целенаправленном лечении удается достигнуть не только существенного улучшения, но и полного устранения всех симптомов. По нашему мнению, такие состояния правильнее именовать ремиссией (иногда очень длительной), но не выздоровлением. При стрессах и других неблагоприятных воздействиях может наступить обострение заболевания. Поэтому врач должен помочь больному психологически адаптироваться к своей болезни с формированием определенного поведения и реагирования на жизненные ситуации.

ПрофилактикаНЦД не разработана, поскольку основная причина болезни заключается в наследственно-конституциональных особенностях личности. Предупредить развитие заболевания (или «смягчить» его проявления) при воздействии вызывающих этиологических факторов у вегетативно-стигматизированных личностей могут здоровый образ жизни, включающий закаливание и физкультуру, правильное воспитание, в частности, воспитание характера, трудовое воспитание, искоренение лености и эгоизма, способности переносить трудности и неудачи, правильного реагирования на жизненные коллизии.