31. Хламидии.

Общая характеристика. Хламидии – бактерии облигатные внутриклеточные паразиты вызывающие различные заболевания. Род Chlamidia. Вид C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae.

Морфология и культуральные свойства: Мелкие грамотрицательные бактреии. Шаровидная или овоидная форма. Не образуют спор. Не имеют жгутиков и капсулы. Полиморфны. Цикл развития с двумя формами – элементарные и ретикулярные тельца

Ферментативная активность: Небольшой набор ферментов. Ферментируют ПВК, синтезируют некторые липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и вне клеток метаболизм сведен до минимума.

Факторы патогенности: Белки наружной мембраны (адгезия). ЛПС (эндотоксин). Белок теплового шока способный вызывать аутоиммунные реакции

Антигенная структура:Три типа: - родоспецифичный ЛПС – видоспецифичный антиген белковой природы – вариантоспецифичный антиген белковой природы

Резистентность: Достаточно высокая. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию и дез в-вам

Патогенность: Способны поражать эпителий различных органов. Массовое размонжение хламидий приводит к образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спаек. Бактериемия приводит к поражению паренхиматозных органов. Способны персистировать.

Трахома: C.trachomatis. является возбудителем заболеваний мочепола, глаз и респираторного тракта человека. Отличатеся способностью этого вида хламидий накапливать гликоген в виде различного рода включений.

Клиника: поражает слизистую оболочку глаз проникая в эпителий конъюнктивы и роговицы разрушая его. Нередко наблюдается реинфекция, причем с более тяжелым течением

Урогенитальный хламидиоз: C.trachomatis. Передается половым путем. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия.

Клиника: входные ворота – слизистая половых органов. Инкуб период 5-30 дней. У женщин первоначально повреждается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры. Наблюдается зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция. У женщин ведет к образованию спаек в органах малого такза. У мужчин семенные протоки.

Иммунитет: после заболевания не вырабатывается

Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы на бактериоскопию

Лечение: Антибиотики и иммуностимуляторы

Профилактика: Не разработана, соблюдение норм гигиены

Частная вирусология

1. Вирусы гриппа.

Общая характеристика Ортомиксовирусы (сем Orthomicoviridae) – РНК содержащие сложноорганизованные вирусы. Роды Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C. Вирусы рода Influenzavirus вызывают грипп – острое инфекционное вирусное заболевание человека с поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ССС и НС

Морфология и культуральные свойства: Диаметр вирусной частицы 80-120нм. Минус-нитевая РНК-содержащий. Имеет сфирическую форму. В центре вириона расположен нуклеокапсид имеющий спиральный тип симметрии. Нуклеокапсид окружен матриксных и мембранных белков которые участвуют в сборке вирусной частицы. Суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка с шипиками из белков нейраминидазы и гемагглютинина

Антигенная структура: Имеют внутренние (нуклеопротеин и М-белки) и поверхностные антигены (нейраминидаза и гемагглютинин). Как и все вирусы способны к антигенному дрейфу или шифту

Резистентность В окружающей среде устойчивость средняя. Чувствительны к высоким температурам, УФ облучению жирорастворителям но могут некоторое время сохранятся при низких температурах. Чувствительны к дезинфектантам.

Патогенность: Антропоноз. Основной механизм – аэрогенный, воздушно капельный. Грипп – высококонтагиозное заболевание и часто протекает в виде эпидемий и пандемий. Периодически возникают пандемии.

Обычно входные ворота это верхние дыхательные пути но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии.

Первичная репродукция в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные кл начинают вырабатывать интерферон. Развивается отек, воспаление, набухание базальной мембраны. Через поврежденные эпит барьеры вирус в кровь и вызывает виемию. Всасывание продуктов распада клеток тоже вызывает токсическое дейтсвие. Активация системы протеолиза и повреждение эндотелия капилляров.

Клиника: инкуб период 1-2 дня. Сохранение 4-7 дней.. Реконвалесценция 7-10 дней. При гриппе А начало острое, у больного интоксикация, суставные и мышечные боли, сильная гол боль. Развивается катар верхних дывательных путей. Характерен геморрагический синдром в кожу серозные и слизистые оболочки и внутр органы. Редко и чаще у детей абдоминальный синдром. Нейротропное действие (у детей может привести к смерти). Вирус В – протекает легче, не обладает нейротропностью. Грипп С протекает легко

Иммунитет: Неспецифическая защита – выделительная функция организма, sIgA. АТ появляются на 7-8 день болезни. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен но выскоспецифичен.

Диагностика: Выделение и идентификация вируса, определение вирусных АГ в клетках больного, поиск вирусоспецифических АТ в сывоторке больного. Материал берут с носоглоточного отделяемого. Вирусологический метод – культивирование на курином эмбрионе. Серология – РТГА, ИФА

Лечение: симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, сосудосуживащие, антигистаминные, витамины, иммуномодуляторы). Примнение интерферона. Ингибиторы нейраминидазы – озельтамивир.

Профилактика: Противоэпидемические мероприятия. Применение альфа-интерферона назально и оксолина. Плановая профилактика – вакцинация (гриппол, Грипповак)