1. Роль микроорганизмов полости рта в развитии кариеса

Результаты исследований последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на повер­хности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в пер­вую очередь стрептококки обусловливают процесс демине­рализации в условиях эксперимента.

В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Выше говорилось об опытах Orlander и соавт. в 50-х годах, когда у молодых крыс, содержащихся на кариесогенном рационе, но в стерильных условиях, кариес не возникал, тогда как у животных кон­трольной группы зубы были поражены. В литературе име­ются данные экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Установлено также, что у детей, длительное время применяющих антибиотики по каким-либо медицинским показаниям, снижается интенсив­ность поражения кариесом. Этот факт, однако, нельзя трак­товать как показание к применению антибиотиков с про­филактической целью, так как эти препараты вызывают ряд нежелательных побочных эффектов.

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным карие­сом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных по­лостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сде­лан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в воз­никновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К карие-согенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возник­новении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80—90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значитель­ный рост числа представителей вида Str. mutans на опреде­ленных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следую­щие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного про­дукта ферментации углеводов; продуцирование внеклеточ­ного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхно­стях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникно­вении кариеса.

2. Роль микроорганизмов полости рта в развития заболеваний парадонта

Пародонт - комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Система входящих в пародонт тканей имеет близкую структуру, выполняет однотипные функции, имеет общую систему кровоснабжения и иннервации. Пародонт выполняет многочисленные функции: трофическую, барьерную, пластическую, амортизирующую, регулирует жевательное давление. Эпителий десны подходит к зубным тканям под некоторым углом, образуя неглубокую складку - физиологический десневой карман. При заболеваниях пародонта дно физиологического кармана разрушается и образуется патологический десневой карман, который служит одним из симптомов заболевания.

Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в зубном налете микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.). 

Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку (рис. 5). Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая - из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется небольшое количество бляшки, состоящее из грамположительных бактерий: S. mitior, S. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, а также незначительного числа грамотрицательных кокков (род Neisseria, Veillonella).

Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula) (рис.6 ). Увеличение же количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способно вызывать пародонтит. Собственно его можно рассматривать как следствие атаки микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях тканей пародонта.

Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности - капсула, компоненты которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентные микроорганизмы.

Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты.

Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита.

Prevotella intermedia, Prevotella melanogenicaпродуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации.

Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на различные клетки.