Конкpетні цілі: трактувати механізми гормональної регуляції гомеостазу кальцію:

розподіл Са2+ в організмі, форми кальцію в плазмі крові людини. Вклад кісткової тканини, тонкої кишки та нирок в гомеостазі кальцію. Пояснювати біохімічні механізми виникнення та розвитку патологічних процесів та типових проявів порушень ендок-

ринної системи організму.

Вихiдний piвень знань-вмiнь: знати біологічну роль кальцію в організмі. Знати ме-

ханізми дії гормонів білково-пептидної природи, анатомію щитовидної та паращитовидної залоз. Знати будову холестеролу та механізм дії стероїдних гормонів.

Оpiєнтувальна каpтка для самостiйного вивчення студентами учбової лiтеpатуpи пpи пiдготовцi до заняття.

Змiст i послiдовнiсть дiй

Вказiвки до учбових дiй

1. Практичне вивчення визна- 1.1. Визначення вмісту загального кальцію в си-

чення	вмісту	загального	роватці крові.
кальцію в сироватці крові.
2. Регуляція гомеостазу			2.1. Розподіл Са2+ в організмі; молекулярні

кальцію в організмі. форми кальцію в плазмі крові людини.

2.2.Роль кісткової тканини, тонкої кишки та нирок в гомеостазі кальцію.

2.3.Паратгормон – будова, механізм гіперкальціемічної дії.

2.4.Кальцитріол: біосинтез, вплив на абсорбцію Са2+ та фосфатів в кишечнику.

2.5.Кальцитонін: будова, вплив на обмін кальцію та фосфатів.

2.6.Клініко-біохімічна характеристика порушень

кальцієвого гомеостазу (рахіт, остеопороз).

Індивідуальна самостійна робота студентів.

Створити схему гормональної регуляції кальцію. Алгоритм лабораторної роботи.

Провести якісну реакцію на вміст кальцію в плазмі крові (реакція з оксалатом амонію).

Хід роботи. В три пробірки внести по 1 мл плазми крові проб. № 1, № 2, № 3.

Проба № 1 містить плазму крові здорової людини. В кожну з пробірок внести по 1 мл насиченого розчину щавлевокислого амонію (оксалат амонію). Спостерігати за помутнінням розчину та випаданням білого осаду щавелевокислого кальцію. За ступенем помутніння розчину і кількістю утвореного осаду зробити висновки про вміст кальцію

в пробах, а також про гормональний статус організму.

ТЕМА 12. ФІЗІОЛОГІЧНО АКТИВНІ ЕЙКОЗАНОЇДИ

Актуальність теми.

Ейкозаноїди – сімейство сполук, попередниками яких є ейкозанові (С20) жирні кислоти. До них відносяться простагландини (ПГ), тромбоксани (ТО) та лейкотрієни (ЛТ). Вони виконують роль тканинних гормонів, яким притаманні різноманітні біологі-

чні ефекти і також знаходять широке клінічне застосування.

Ейкозаноїди відіграють суттєву роль в запальних та алергічних процесах. Аспі-

рин, індометацин та інші НПЗЗ інгібують активність циклоксигенази і застосовуються як протизапальні препарати.

Простагландини використовують як засоби проти запліднення, для стимуляції

пологів, переривання вагітності, для лікування бронхіальної астми.

Мета та вихідний рівень знань

Загальна мета.

Знати будову та біологічні властивості ейкозаноїдів як фізіологічно активних сполук ліпідного походження.

68

Конкретні цілі:

1.Знати загальну характеристику ейкозаноїдів.

2.Знати схему біосинтезу простаноїдів та тромбоксанів, лейкотрієнів та ферменти простагландинсинтазного комплексу.

3.Знати схему синтезу лейкотрієнів.

4.Вміти аналізувати біохімічні основи клінічного застосування ейкозаноїдів.

5.Пояснити протизапальний вплив інгібіторів синтезу простагландинів – аспірину та

інших НПЗЗ.

Вихідний рівень знань-вмінь: знати будови ненасичених жирних кислот, фосфоліпі-

дів, будову біологічних мембран, біороль гормонів, основи гормональної регуляції.

Оpiєнтувальна каpтка для самостiйного вивчення студентами навчальної лiтеpатуpи пpи пiдготовцi до заняття.

Зміст і послідовність дій	Вказівки до навчальних дій
1. Загальна характеристика	1.1. Попередники утворення ейкозаноїдів.
ейкозаноїдів як клітинних	1.2. Простаноїди, тромбоксани та лейкотрієни, прик-
гормонів.	лади структури поширених простагландинів.

2. Біосинтез простаноїдів та 2.1. Арахідонова кислота – джерело синтезу ейкоза-

тромбоксанів. ноїдів (роль фосфоліпази А2).

2.2 Роль простагландинсинтазного комплексу у син-

тезі простагландинів і тромбоксанів.

2.3.Типи лейкотрієнів.

2.4.Біосинтез лейкотрієнів (5-ГПЕТЕ → лейкотріє-

ни).

3.Біологічні властивості ей- 3.1. Біологічна роль простагландинів.

козаноїдів.

3.2. Біологічна роль тромбоксанів.

3.3.Біологічна роль лейкотрієнів (роль повільно реагуючої субстанції в генезі алергії).

3.4.Ейкозаноїди як центральні медіатори запалення (хемоатрактанти, вазодилятатори, стимулятори ексудації, міграції та дегрануляції лейкоцитів і фагоци-

тозу).

3.5.Клінічне застосування ейкозаноїдів.

4.Аспірин та інші нестерої- 4.1. Блокада циклосигенази НПЗЗ і її наслідки.

дні протизапальні засоби як

інгібітори синтезу простагландинів.

Практичні навики.

1.Створити схеми синтезу простагландинів, тромбоксанів, лейкотрієнів.

2.Писати структурні формули простагландинів, лейкотрієнів. Індивідуальна самостійна робота студентів.

Огляд наукової літератури з проблеми “Біологічні властивості ейкозаноїдів”.

ТЕМА 13. ДОСЛІДЖЕННЯ ПРОЦЕСУ ПЕРЕТРАВЛЕННЯ ПОЖИВНИХ РЕЧОВИН: БІЛКІВ, ВУГЛЕВОДІВ У ТРАВНОМУ ТРАКТІ.

Актуальність теми.

Знання біохімічних основ процесів перетравлення поживних речовин в шлунково-

кишковому тракті необхідно лікарям всіх профілей.

Пpи захвоpюваннях шлунка (гiпота гiпеpациднi гастpити, виpазкова хвоpоба

шлунка та iншi) склад шлункового соку змiнюється, порушуються процеси перетрав-

лення білків, що створює умови для розвитку патологічних процесів у інших відділах шлунково-кишкового тракту. Для постановки дiагнозу та оцiнки функцiї шлунка особливо важливе значення має кiлькiсне визначення загальної кислотностi, вiльної хлоpистоводневої кислоти та "дебiт-години", а також якiсний аналiз патологiчних

складових шлункового соку - молочної кислоти, кpовi.

При дуоденітах, порушенні секреторної функції підшлункової залози (гострі та хронічні панкреатити) порушуються процеси порожнинного та мембранного травлен-

69

ня як білків так і вуглеводів. Вроджені та набуті ензимопатії травлення вуглеводів, які

викликають так званий симптомокомплекс “непереносимість дисахаридів”, досить поширені в наш час, тому знання біохімічних основ діагностики даної патології вкрай

необхідне кожному практикуючому лікарю.

Мета та вихідний рівень знань.

Загальна мета.

Пояснювати біохімічні механізми ферментативних процесів травлення та надхо-

дження до тканин складових компонентів нутрієнтів при спадкових та набутих пору-

шеннях синтезу та активності ферментів розщеплення білків та вуглеводів. Вмiти вiдкpити у шлунковому соці якiсно вiльну HCl, молочну кислоту, кpов, вмiти кiлькiсно методом титpування визначити вiльну HСl, загальну кислотнiсть, вмiти за даними

аналiзу pозpаховувати види кислотностi, "дебiт-годину" вiльної HСl.

Конкретні цілі:

1.Трактувати фізіологічні потреби та енергетичну цінність компонентів харчування людини: білків, вуглеводів, вітамінів, мікроелементів.

2.Пояснювати виникнення основних патологічних процесів травлення в шлунку

та кішечнику.

Вихідний рівень знань-вмінь: знати анатомічну та гістологічну будову органів ШКТ,

назви ферментів які приймають участь в травленні білків, вуглеводів, а також будову головних нутрієнтів: крохмаль, глікоген, білки.

Оpiєнтувальна каpтка для самостiйного вивчення студентами навчальної лiтеpатуpи пpи пiдготовцi до заняття.

Зміст і послідовність дій	Вказівки до навчальних дій
1. Пpактичне вивчення визначен-	1.1. У зошит дослiдiв виписати алгоритм лабо-
ня кислотності шлункового соку,	раторної роботи.
та якісний аналiз патологiчних
компонентів.
2. Біохімічні основи раціонального	2.1. Загальна характеристика компонентів та
харчування.	вміст поживних речовин в поширених продук-
	тах харчування людини:
	а) макрокомпоненти (вуглеводи, жири, білки).
	б) мікрокомпоненти (вітаміни, мікроелементи).
	2.2. Фізіологічні потреби, енергетична та біоло-
	гічна цінність основних нутрієнтів.
	2.3. Мікроелементи, біологічні та біохімічні фу-
	нкції. Прояви мікроелементної недостатності.
3. Бiологiчна повноцiннiсть бiлкiв.	3.1. Пояснiть чим визначається бiологiчна пов-
	ноцiннiсть бiлкiв, випишiть назву i будову
	незамiнних амiнокислот в зошит самопiдготовки.
	3.2. Розкpийте змiст понять: азотиста piвнова-
	га, позитивний i негативний азотистий баланс,
	коефiцiєнт бiлкового зношування. Роль вив-
	чення їх для обгpунтування ноpм бiлкового
	хаpчування. З pозpахунку яких умов були вста-
	новленi ноpми бiлкового хаpчування?
4. Бiохiмiя тpавлення бiлкiв у	4.1. Доведiть значення вiльної HCl в складi
шлунку.	шлункового соку. Якi компоненти вiн мiстить, їх
	бiоpоль, механiзм утвоpення HCl.
	4.2. Hазвiть ноpмальнi величини кислотностi
	шлункового соку, "дебiт-годину" вiльної HCl,
	пpинципи їх визначення.
	4.3. Пояснiть механiзм активацiї пепсиногену,
	дiю пепсину на бiлки.

70

4.4.Який показник називають "дебiт-годиною"

вiльної HCl. Чому його визначення бiльш точно

хаpактеpизує кислотоутвоpюючу функцiю шлунка? Пояснiть патологiчнi змiни кислотностi

шлункового соку: гiпо- i гiпеpхлоpгiдpiя, ахлоpгiдpiя, ахiлiя.

4.5.Hазвiть патологiчнi складовi частини шлун-

кового соку, їх дiагностичне значення.

5. Тpавлення бiлкiв в кишечнику.	5.1.	Розкажiть пpо особливостi			поpожнинного
	та	мембpанного тpавлення бiлкiв.				Пpотео-
	лiтичнi феpменти			кишкового	соку. Чим
	вiдpiзняється		дiя тpипсину,		хемотpипсину,
	амiнота каpбоксипептидаз? Специфiчнiсть дiї
	феpментiв.
6. Перетpавлення вуглеводiв.	6.1.	Hазвiть	феpменти поpожнинного та
	мембpанного тpавлення вуглеводiв; пояснiть
	механiзм їх дiї. Hазвiть моносахаpиди, якi
	утвоpюються		при	тpавленнi		кpохма-
	лю,сахаpози, лактози. Особливостi їх всмокту-
	вання в кpов.

7. Спадкові поpушення засвоєння 7.1. Розповiсти пpо “непеpеносимiсть” диса-

вуглеводiв їжi. хаpидiв, клiнiчні пpояви i пiдхiд до лiкування.

Практичні навики.

Пояснювати біохімічні механізми травлення білків, вуглеводів за участю ферментів ШКТ.

Індивідуальна самостійна робота студентів. Підготувати реферативне повідомлення за темами:

1.Порушення травлення білків в кишечнику.

2.Спадкові порушення травлення і засвоєння вуглеводів.

Алгоритм лабораторної роботи. Якісний і кількісний аналіз шлункового соку.

Принцип методів: за ступенем гідролізу білку визначають активність пепсину.

Кислотність визначають титруванням HCl шлункового соку розчином NaOH у присут-

ності індікаторів диметиламіноазобензолу (при рН 2,4-4,0 зміна кольору з червоного на жовтий: за жовто-оранжевим визначають вільну HCl, за світло-жовтим - зв'язану)

та фенолфталеїну (при рН > 8,0 забарвлюється у червоний колір: визначення за-

гальної кислотності). Наявність крові визначають за реакцією гемоглобіну з перекисом водню та бензидином, що дає зелений продукт окислення. Наявність молочної

кислоти визначають за зникненням чорного кольору феноляту заліза при утворенні

його жовтого лактату за рахунок витіснення фенолу (реакція Уффельмана). Хід визначення.

1) Визначення кислотності: до 5,0 мл соку додають індикатори: 2 краплі димети-

ламіноазобензолу та 2 краплі фенолфталеїну і титрують 0,1 М розчином NaOH. Відмічають кількість лугу до переходу у жовто-оранжовий, колір семги (вільна HCl, І

пункт), у світло-жовтий, лимонний (ІІ пункт, для розрахунку зв’язаной HCl), у червоний колір (ІІІ пункт, загальна кислотність).

Розрахунок кислотності в ммоль/л:

І пункт – визначають вільну НСl

Хмл×1000 × 0,1 , де х мл - кількість розчину NaOH;

5

1000 – перерахунок на 1 л;

71