18) Мех. Деиствия , лечение глаукомы

1. Сужение зрачков (миоз) - результат сокращения круговой мышцы радужки, имеющей М₃-холинорецепторы.

2. Снижение внутриглазного давления - при сужении зрачков радуж­ка становится тонкой, ее корень освобождает угол передней камеры, что облегчает отток внутриглазной жидкости в лимфатические щели (фонта-новы пространства), а затем в шлеммов канал и вены глазного яблока.

3. Спазм аккомодации (искусственная близорукость) - при сокра­щении цилиарной (аккомодационной) мышцы, имеющей М₃-холинорецепторы, уменьшается натяжение цинновой связи и капсулы хрустали­ка, хрусталик в силу упругости приобретает выпуклую форму и создает четкое изображение на сетчатке от близко расположенных предметов. Сильнее и продолжительнее. При при­менении блокаторов холинэстеразы возможны боль в глазу, гипере­мия склеры и конъюнктивы, при длительном назначении развиваются стойкий миоз и катаракта. Физостигмин и прозерин используют в глазных каплях для лечения тяжелых форм глаукомы. При их неэффективности допутимо приме­нение армина. Галантамин в офтальмологии противопоказан вследствие раздра­жающего действия.

19. Острые отравления мускарином и фос

Патогенез отравления обусловлен необратимым ингибированием ацетилхолинэстеразы. Это сопровождается значительным накоплени­ем ацетилхолина с перевозбуждением М- и Н-холинорецепторов ЦНС и периферических синапсов. Холинопозитивный эффект завершается бло­кадой центральных холинорецепторов и периферических Н-холиноре­цепторов. Выделяют 3 гр. Симптомов: 1) центральные-(фов хорошо проникают ч\з все баоьеры) 2)с возбуждением симпатич. Нервн.системы (симпат. ганглии и Н-рецепторы мозгового слоя надпочечн.(проявл. Только вначале-тахикардия,повыш. АД)) 3)возбуздением М-рец. На исполнительных органах (брадикар., снижен.АД , диарея, тошнота, рвота,бронхоспазм) МЕРЫ ПОМОЩИ: 1) атропин-снять эфекты перевозбуждения м-рец., повторное введение ориентировано на зрачек. 2 Реактивацию холинстеразы средствами, имеющими оксимную группу (химические антагонисты дипироксим и изонитрозин). Оксимная группа (-C=N-O-) несет более выраженный отрицатель­ный заряд, чем эстеразный центр блокированного фермента, и поэто­му устанавливает с ФОС прочную связь. В итоге каталитическая функ­ция ацетилхолинэстеразы восстанавливается. Реактиваторы эффективны только на начальной стадии отравления, так как при "старении" фосфо-рилированная холинэстераза становится абсолютно резистентной.

20. Вред курения , никотин

Табачные изделия готовятся из высушенных листьев табака, которые содержат белки,углеводы, минеральные соли, клетчатку,ферменты,жирные кислоты и другие.Среди них важно отметить две группы веществ, опасных для человека, - никотин и изопреноиды. По количественному содержанию в листьях табака и по силе действия на различные органы и системы человека никотин занимает первое место.Он проникает в организм вместе с табачным дымом,в составе которого имеются,кроме никотина, вещества раздражающего действия,в том числе канцерогенные (Бензпирен и Дибензпирен,то есть способствующие возникновению злокачественных опухолей,много углекислого газа - 9.5%(в атмосферном воздухе - 0.046%) и окиси углерода - 5%(в атмосферном воздухе её нет). Никотин относится к нервным ядам. В экспериментах на животных и наблюдениях над людьми установленно,что никотин в малых дозах возбуждает нервные клетки,способствует учащению дыхания и сердцебиения, нарушение ритма сердечных сокращений, тошноте и рвоте. В больших дозах тормозит,а затем парализует деятельность клеток ЦНС в том числе вегитативной. Расстройство нервной системы проявляется понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти. Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, в частности на надпочечники, которые при этом выделяют в кровь гармон - Адреналин, вызывающий спазм сосудов, повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений. Пагубно влияя на половые железы, никотин способствует развитию у мужчин половой слабости.

21. М-ХОЛИНО БЛОКАТОРЫ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ДЕЙСТ. НА ГЛАЗ.

М-холиноблокаторы являются конкурентными антагонистами меди­атора ацетилхолина и лекарств-холиномиметиков в отношении М-холи­норецепторов внутренних органов и ЦНС. Классификация:

1) М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ-(АТРОПИН, СКОПОЛАМИН, ПЛАТИФИЛЛИН),

2) СИНТЕТИЧЕСКИЕ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ–(МЕТАЦИН, ИПРАТРОПИУМ БРОМИД, ТРОВЕНТОЛ, ПИРЕНЦЕПИН)

Местное действие на глаз :Атропин, блокируя М ₃-холинорецепторы, вызывает расслабление круговой мышцы радужки и цилиарной (аккомодационной) мышцы. Возникают эффекты: • Максимальное расширение зрачков (мидриаз) с утратой реакции радужки на свет; •Светобоязнь (фотофобия); • Повышение внутриглазного давления из-за затруднения оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры глаза, закрытый утолщенной радужкой); •Паралич аккомодации (искусственная дальнозоркость,), так как расслабленная цилиарная мышца вызывает натяжение цинновой связки и капсулы хрусталика, хрусталик становится плоским и создает четкое изображение на сетчатке от далеко расположенных объектов.

Скополамин действует на глаз сильнее, но менее продолжительно (3-5 дней). Платифиллин вызывает умеренный мидриаз на протяжении 5-6 ча­сов без сопутствующего паралича аккомодации. В офтальмологии М-холиноблокаторы применяют для лечения ирита (воспаление радужной оболочки), подбора очков и расширения зрач­ков с целью осмотра глазного дна. При подборе очков атропин используют с целью выключения акко­модационной деятельности хрусталика и определения истинной реф­ракции глаза.

Для осмотра глазного дна предпочитают препараты короткого дей­ствия - платифиллин, гоматропин, тропикамид, а также адреномиметики - мезатон, эфедрин.

22. М-ХОЛИН. БЛОКАТОРЫ: РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕИСТВИЕ, ПРИМЕНЕНИЕ, ПОБОЧНОЕ.

Резорбтивное действие: Влияние на ЦНС Атропин в терапевтических дозах обладает слабым влиянием на ЦНС (тонизирует дыхательный центр, возбуждает центр блуждающего не­рва). В токсических дозах вызывает беспокойство, раздражительность, дезориентацию, яркие, устрашающие зрительные галлюцинации, бред, клонико-тонические судороги.

Скополамин, лучше атропина проникающий через гематоэнцефали-ческий барьер, оказывает седативное, противорвотное и противосудо-рожное действие, уменьшает двигательные нарушения при болезни Паркинсона и лекарственном паркинсонизме.Центральные эффекты платифиллина ограничиваются угнетением сосудодвигательного центра с легкой гипотензией. Влияние на периферические М-холинорецепторы Эффекты атропина зависят от дозы. В максимальной степени нарушаются функции, находящиеся под сильным парасимпати­ческим влиянием. В малых дозах атропин тормозит секреторную деятельность потовых, слезных, слюнных, бронхиальных желез (блокада М_3-холинорецепторов). В средних дозах вызывает мидриаз, паралич аккомодации (М₃) и тахикардию (М ₂).

В больших дозах расслабляет гладкие мышцы бронхов, кишечника, мочевого пузыря (М ₃ ). В очень больших дозах уменьшает секрецию муцина, пепсина и со­ляной кислоты в составе желудочного сока (М₃). Влияние атропина на сердце характеризуется тахикардией, улучше­нием атриовентрикулярной проводимости, повышением потребности миокарда в кислороде. Тахикардия возникает на фоне высокого тонуса блуждающего нерва у взрослых людей Скополамин возбуждает сердце сильнее и короче атропина (в тече­ние 30 минут). Оба препарата незначительно повышают систолическое АД и мало влияют на диастолическое АД. Платифиллин меньше атропина и скополамина возбуждает сердце и тормозит секреторную активнорть желез, но намного сильнее рас­слабляет гладкие мышцы, так как обладает помимо М-холиноблокирующего действия миотропным спазмолитическим эффектом.

Применение: местное- офтольмалогия (осмотор глазного дна, при подборе очков атропин) Резорбтивно-Болезни движения(морская болезнь-скополамин); -болезни жкт: а)язва желудка-пирензепин,избирательно подавляет секрецию НCL б) при диарее-бесалол в) спазм, колики-платифилин как М-бл., слабит.; -Бронхи (лечение б\астмы) платифилин спазмолитик; сердце-ав-блок; -отравление (атропин) при передозировки АХЭ средств.