25. Отравление пахикарпином

Симптомы: 1)головная больи головокружение 2)нарушение сознания 3) тахикардия 4) расширение зрачка 5) сухость слизистых 6)ортостатический колапс 7) смерть от остановки дыхания МЕРЫ ПОМОЩИ: 1) для востановления проводимости в ганглиях вводят АХЭ (прозерин) Антидот проявляет себя как физилогический неконкурентный антагонист 2) В6 3) мезатон или НА в вену для повышения АД.

26. Сравнительная характеристика гипотензивного действия синатропных средств

27. Сравнительная характеристика бронхолитического действия синатропных средств

28. Антидеполяризующие миорелаксанты

Классификация: длительного действия: d-тубокурарин-хлорид(80-120),панкуроний(120-180); средней продолжительности: рокуроний(30-40), атракуриум; короткого: мивакурий-хлорид(12-18)

По ме­ханизму действия антидеполяризующие миорелаксанты - конкурент­ные антагонисты ацетилхолина в отношении Н-холинорецепторов ске­летной мускулатуры. Блокируют анионный центр рецепторов, а также образуют вандерваальсовы связи с участками рецептора, окружаю­щими анионный центр. Эти связи создают гидрофобные ароматичес­кие и гетероциклические радикалы Блокада Н-холинорецепторов под влиянием антидеполяризующих миорелаксантов сопровождается гиперполяризацией концевой плас­тинки скелетных мышц и их вялым параличом. Четвертичные амины, оказывая наиболее сильное миопаралитическое действие, вызывают паралич дыхательной мускулатуры.Четвертичные амины не проникают в ЦНС. Миорелаксанты-третичные амины менее эффективны, не вызыва­ют паралич дыхательной мускулатуры, хорошо всасываются при при­еме внутрь. Представитель МЕЛЛИКТИН. Синергистами антидеполяризующих миорелаксантов являются средства для наркоза и препараты, объединенные названием цент­ральные миорелаксанты (седативные транквилизаторы сибазон, фе-назепам; агонист ГАМК-рецепторов типа В баклофен; центральный. Антагонистами, используемыми для декураризации, служат обрати­мые блокаторы холинэстеразы с никотиноподобным действием - прозерин, галанталин, хинотилин. Они вызывают в нервно-мышечных си­напсах накопление ацетилхолина, который вытесняет антидеполяризу-ющие миорелаксанты из связи с Н-холинорецепторами. Действие анти-холинэстеразных средств короче, чем у миорелаксантов.

29. Деполяризующие

Дитилин не образует гидрофобные связи с Н-холинорецепторами, фиксиру­ется мышечными волокнами в количестве в 20 раз большем, чем антидеполяризующие средства. Дитилин, возбуждая Н-холинорецепторы, вызывает стойкую депо­ляризацию концевой пластинки скелетных мышц с нарушением прове­дения потенциала действия. Во время деполяризации скелетные мышцы теряют ионы калия, что может быть причиной мышечной слабости и значительной гиперкалиемии. Гиперкалиемия сопровождается остановкой сердца, особенно у больных сердечной недостаточностью, получающих сердечные гликозиды и диуретики, а также при ожогах, травмах, рабдомиолизе, повреж­дении спинного мозга. Фасцикуляция приводит к микротравмам с мышечной болью через 10-12 часов (этот нежелательный эффект устраняют введением транкви­лизатора сибазона или нейролептика дроперидола перед операцией). Синергистами деполяризующих миорелаксантов являются антихоли-нэстеразные средства, антагонистов для декураризации не существует.

ПРИМЕНЕНИЕ МИОРЕЛАКСАНТОВ: 1. Расслабление мышц гортани и глотки с целью проведения инту­бации для ингаляционного наркоза и искусственной вентиляции легких (дитилин). 2. Вправление вывихов, (вводят дитилин в дозе, не вызывающей паралич дыхательной мус­кулатуры). 3. Операции на органах брюшной и грудной полостей под наркозом с искусственной вентиляцией легких . 4. Тяжелые отравления ядами, угнетающими дыхательный центр, менингит, инсульт, черепно-мозговые травмы и другие гипоксические состояния для перевода больных на искусственную вентиляцию легких. 5. Столбняк, тяжелые судорожные припадки, электросудорожная терапия. 6. Спастичность при болезни Паркинсона, энцефалите, арахнои­дите и других нарушениях функции пирамидной и экстрапирамидной систем (назначают внутрь мелликтин совместно с транквилизатора­ми, баклофеном).