V. Варикоцеле

А. Этиология и патогенез. Варикоцеле — это варикозное расширение вен лозовидного сплетения семенного канатика, вызванное повышением гидростатического давления в яичковых венах. Левая яичковая вена впадает в левую почечную вену, а правая яичковая вена — в нижнюю полую вену. Повышение давления в левой яичковой вене обусловлено недостаточностью клапана между ней и левой почечной веной либо стенозом левой почечной вены. Изолированное повышение давления в правой яичковой вене наблюдается редко и вызвано тромбозом или недостаточностью клапанов нижней полой вены. Патология левой почечной вены встречается гораздо чаще, поэтому в 90% случаев варикоцеле наблюдается слева. Правостороннее варикоцеле, как правило, сочетается с левосторонним и в таких случаях обусловлено сбросом венозной крови через коллатерали слева направо.

Б. Клиническая картина. Варикоцеле встречается у 10% мужчин, преимущественно в возрасте 15—40 лет. Иногда варикоцеле бывает бессимптомным, но чаще больные жалуются на неприятные ощущения или тянущую боль в мошонке или в паху. Боль усиливается при физической нагрузке, половом возбуждении. У 20—30% больных снижаются половое влечение и потенция, могут развиться олигозооспермия, бесплодие и даже атрофия яичка. Предполагают, что олигозооспермия обусловлена повышением температуры в мошонке (из-за интенсивного коллатерального кровообращения). Варикоцеле легко определяется при пальпации мошонки (больной при осмотре должен стоять). Небольшие варикозные узлы становятся заметными после пробы Вальсальвы. Чтобы выявить латентное варикоцеле, просят больного сделать нескольких физических упражнений или полчаса постоять. Раньше для подтверждения диагноза проводили ретроградную флебографию. Теперь ее место заняли неинвазивные методы — УЗИ, тепловидение и сцинтиграфия.

В. Лечение. Лечение варикоцеле только хирургическое. Общепринятые методы — перевязка или эмболизация яичковой вены на стороне поражения.

1. Показания к хирургическому вмешательству: бесплодие, сильная боль, признаки атрофии яичка у мальчиков препубертатного возраста. При бесплодии показанием к операции считается олигозооспермия (содержание сперматозоидов в эякуляте < 20 млн/мл) в сочетании с нарушением подвижности и морфологии сперматозоидов, а также азооспермия, вызванная задержкой сперматогенеза.

2. Эффективность лечения. Принято считать, что хирургическое вмешательство позволяет излечить бесплодие у 55% больных с варикоцеле. Однако недавно было проведено контролируемое испытание эффективности перевязки яичковых вен у больных с числом сперматозоидов > 20 млн/мл, которое показало, что фертильность восстанавливается всего в 10% случаев. Поэтому при обсуждении плана лечения с больным не стоит делать слишком оптимистичных прогнозов.

VI. Гинекомастия. Гинекомастия — увеличение молочных желез у мужчин — очень распространенное заболевание. Гинекомастия наблюдается у 70% подростков в пубертатном периоде и у 30% мужчин старше 40 лет.

А. Развитие молочных желез. К 10-й неделе эмбриогенеза формируются зачатки молочных желез — «молочные линии», к 20-й неделе появляются соски. На 25-й неделе начинается ветвление первичных млечных протоков, а между 32-й и 40-й неделями — интенсивная пролиферация клеток протоков. Молочные железы у новорожденных девочек и мальчиков выглядят одинаково. Дальнейшее развитие молочных желез у девочек стимулируется эстрогенами и прогестероном. У мальчиков рост молочных желез в норме тормозится андрогенами и потому зависит от соотношения эстрогенов и андрогенов в сыворотке.

Б. Этиология и патогенез. Для большинства заболеваний, вызывающих гинекомастию, характерно увеличенное отношение эстрадиол/тестостерон в сыворотке. Другая причина гинекомастии — резистентность к андрогенам (при этом нарушается тормозящее действие андрогенов на развитие молочных желез). Изредка гинекомастия наблюдается при гиперпролактинемии. Вероятно, избыток пролактина тормозит секрецию гонадолиберина, из-за чего снижаются уровни ЛГ и ФСГ и изменяется отношение эстрадиол/тестостерон. Морфологическая картина при биопсии молочной железы зависит от длительности гинекомастии. На ранней стадии отчетливо видны млечные протоки, окруженные рыхлой соединительной тканью. Через несколько лет соединительнотканная строма подвергается фиброзу и гиалинизируется и протоки становятся трудно различимыми.

В. Диагноз гинекомастии обычно не вызывает затруднений. Гинекомастию следует отличать от псевдогинекомастии. Псевдогинекомастия — это увеличение молочных желез у мужчин, обусловленное разрастанием жировой клетчатки, новообразованием, нейрофиброматозом либо инъекцией силикона или других веществ, увеличивающих объем желез. Железистую ткань можно отличить от жировой ткани по форме и консистенции молочной железы. Если есть сомнения, лучше пальпаторно сравнить ткань молочной железы с подкожной клетчаткой прилежащей области груди.

Г. Классификация гинекомастии приведена в табл. 23.3.

Д. Отдельные формы гинекомастии

1. Физиологическая гинекомастия пубертатного периода. Эта форма гинекомастии наблюдается у 70% здоровых мальчиков в период полового развития. Гинекомастия появляется в возрасте 12—15 лет и самопроизвольно проходит в 90% случаев. Считают, что физиологическая гинекомастия пубертатного периода обусловлена преходящим увеличением отношения эстрогены/андрогены в сыворотке.

2. Постклимактерическая гинекомастия. Примерно у трети мужчин старше 40 лет в молочной железе пальпируется железистая ткань. С возрастом, особенно после 65 лет, снижаются уровни общего и свободного тестостерона, а уровень эстрадиола не изменяется. В результате увеличивается отношение эстрадиол/тестостерон. Гинекомастия часто наблюдается у пожилых мужчин с ожирением, так как в жировой ткани происходит превращение андрогенов в эстрогены.

3. Первичный гипогонадизм. Отношение эстрадиол/тестостерон увеличивается по следующим причинам:

а. Нарушена секреция тестостерона.

б. Снижение уровня тестостерона приводит к повышению уровней ЛГ и ФСГ. В результате усиливается синтез эстрогенов в яичках. Кроме того, в периферических тканях усиливается превращение надпочечниковых предшественников андрогенов в эстрадиол.

Гинекомастия наблюдается почти у всех больных с синдромом Клайнфельтера. При этом синдроме в развитии гинекомастии помимо дефицита тестостерона играет роль лишняя X-хромосома. Считается, что полисомия по X-хромосоме повышает риск рака молочной железы.

4. Алкогольный цирроз печени приводит к тяжелому гипогонадизму. У 50% больных развивается гинекомастия, у 65% наблюдается атрофия яичек, у 75% снижается половое влечение. Патогенез этих нарушений — см. гл. 23, п. II.В.1.б.

5. Тиреотоксикоз. При осмотре гинекомастию обнаруживают примерно у 30% мужчин с диффузным токсическим зобом, а при биопсии молочной железы у 80% больных выявляется разрастание млечных протоков. Избыток T₃ и T₄ стимулирует продукцию глобулина, связывающего половые гормоны. В результате в крови увеличивается содержание общего тестостерона и общего эстрадиола, но содержание свободного тестостерона не изменяется. Связанный эстрадиол доступен для клеток-мишеней в большей степени, чем связанный тестостерон, поэтому эффект эстрадиола преобладает над эффектом тестостерона. После нормализации уровней T₃ и T₄ гинекомастия проходит.