XIX. Этиология

А. Самые частые причины у детей — заболевания легких (пневмония, туберкулез) и головного мозга (инфекции, кровоизлияния, черепно-мозговая травма).

Б. Опухоли (у детей бывают причиной синдрома гораздо реже, чем у взрослых).

В. У новорожденных — ИВЛ с положительным давлением.

Г. Иногда — применение винкристина и циклофосфамида для лечения лейкозов.

Д. Хлорпропамид, некоторые анальгетики, барбитураты.

Е. Болезни сердца, тяжелый гипотиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность.

XX. Клиническая картина: слабость, сонливость, оглушенность.

XXI. Лабораторная диагностика

А. Гипонатриемия.

Б. Гипоосмоляльность плазмы.

В. Осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы.

Г. Нормальная функция почек и коры надпочечников.

Д. Потеря натрия с мочой даже на фоне гипонатриемии; концентрация натрия в моче обычно > 20 мэкв/л.

Е. Иногда — повышенный уровень АДГ в плазме.

Ж. Гипоурикемия.

XXII. Лечение

А. Ограничивают потребление жидкости.

Б. Если улучшения нет, медленно вводят 3% NaCl (5 мл/кг) в/в в сочетании с фуросемидом (см. гл. 7, п. XVI.А).

В. Устраняют причину: отменяют лекарственные средства, вызвавшие заболевание; при инфекциях назначают антимикробные препараты.

Г. Назначать демеклоциклин и литий детям не рекомендуется.

Синдром гиперосмолярности

Этот синдром встречается у больных несахарным диабетом. Он обусловлен дисфункцией осморецепторной системы регуляции секреции АДГ (см. гл. 7, п. III.Б). Ведущие нарушения при этом синдроме — гипернатриемия и гиперосмоляльность плазмы.

XXIII. Клиническая картина. Нарушение механизма жажды у больных несахарным диабетом приводит к тому, что потребление жидкости на фоне полиурии не увеличивается. Поэтому возможно развитие тяжелой дегидратации и гиперосмолярной комы.

XXIV. Лечение

А. Нормализация ОЦК (инфузия жидкости).

Б. Хлорпропамид.

Литература

1. Copinschi G, et al. Enhanced ACTH and blunted cortisol responses to corticotropin-releasing factor in idiopathic panhypopituitarism. J Pedi 105:591, 1984.

2. Dashe AM, et al. A water deprivation test for the differential diagnosis of polyuria. JAMA 185:699, 1963.

3. Dunkel L, et al. Gonadotropin-releasing hormone test and human chorionic gonadotropin test in the diagnosis of gonadotropin deficiency in prepubertal boys. J Pediatr 107:388, 1985.

4. Ehrmann DA, et al. A new test of combined-testicular function using th gonadotropin-releasing hormone agonist Nafarelin in the differentiation gonadotropin deficiency from delayed puberty: Pilot studies. J Clin Endocrinol Metab 69:963, 1989.

5. Frasier SD. Pediatric Endocrinology. New York: Grune and Stratton, 1980.

6. Frasier SD, et al. A water deprivation test for the diagnosis of Diabetes insipidus in children. Am J Dis Child 114:157, 1967.

7. Kaplan SA (ed.). Clinical Pediatric and Adolescent Endocrinology. Philadelphia: Saunders, 1982.

8. Knoers N, Monnens L. Amiloride-hydrochlorothiazide vs. indomethicine hydrochlorothiazide in the treatment of nephrogenic diabetes insipidus. Pediatr 117:499, 1990.

9. Mendoza SA. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (S Pediatr Clin North Am 23:681, 1976.

10. Partsch C-J, et al. Differentiation of male hypogonadotropic hypogonadism constitutional delay of puberty by pulsatile administration of gonadotropin releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab 60:1196, 1985.

11. Robertson GL. Differential diagnosis of polyuria. Annu Rev Med 39:425, 1985.

12. Stosel H, Braunstein G. Endocrine abnormalities associated with Langerhans cell histiocytosis. The Endocrinologist 1:393, 1991.

13. Tien RD, et al. Thickened pituitary stalk on MR image in patients with and DI. AJNR 11:703, 1990.

14. Williams, RD (ed). Textbook of Endocrinology (7th ed). Philadelphia: Saunders, 1985.

15. Yanovski J, et al. Repeated, childhood vaginal bleeding is not always precocious puberty. Pediatrics 89:149, 1992.