Глава 1

Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки, методы их лечения (аналитический обзор литературы)

1.1. Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки

Частота развития ПЯ ГЭА и ТК после резекции желудка у больных хронической гастродуоденальной язвой составляет от 0,5 до 10% [71, 70, 72, 9, 47, 98]. Несмотря на относительную редкость ПЯ ГЭА и ТК является одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений резекции желудка [86, 30, 136, 60, 62]. Нередко она осложняется кровотечением, перфорацией, пенетрацией в окружающие органы и ткани, образовани­ем желудочно-толстокишечного свища [27, 91].

Взгляды исследователей на причины развития этого заболевания разноречивы.

Основной причиной развития ПЯ ГЭА и ТК по мнению большинс­тва авторов является экономная резекция желудка [86, 58, 91, 135, 136, 55, 62. 177, 223]. Эта причина является ведущей по данным Н.Н. Лебе­дева [62], А.Н. Holscher et. al. [177] у 56-69,44% и по данным Н.Н. Кры­лова [55] 85-90% больных. А.А.Шалимов и соавт. [139] утверждали, что экономно выполненная РЖ не только не снижает повышенной кислот­ности и переваривающей способности желудочного сока, но и создаёт условия для постоянного воздействия желудочного сока на слизистую оболочку тонкой кишки в результате удаления привратника.

А.А. Курыгин и соавт. [60] считали, что при экономной РЖ остает­ся очень большое секреторное поле и сохраняется продукция соляной кислоты в мозговой фазе, регулируемой через центры блуждающих не­рвов, в результате чего и образуются ПЯ ГЭА и ТК.

Однако, B.C. Помелов и соавт. [91] утверждали, что даже при об­ширной резекции желудка нет убедительных данных, позволяющих считать, что удалена вся кислотопродуцирующая часть желудка.

Согласно работ Я.Д.Витебского [30] при резекции половины же­лудка иептические язвы возникают не чаще, чем при резекции 2/3 же­лудка, а результаты более экономной РЖ лучше. Среди больных, у кото­рых после экономных РЖ с клапанными анастомозами была сохранена кислотность желудочного сока, автор не наблюдал образования ПЯ ГЭА и ТК, но отмечал их наличие при резко сниженной кислотности желу­дочного сока.

По мнению М.И.Кузина и соавт. [58], М.А.Чистова и соавт. [136], А.А.Шалимова и соавт. [139], А.А.Курыгина и соавт. [60], Н.Н.Крылова [1998], А.СБалалыкина и соавт. [9], Н.Н.Лебедева [62] причиной об­разования ПЯ ГЭА и ТК после РЖ по Бильрот-2 является оставление слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК (ант-рум-синдром). Сохраняющаяся у этих больных гастриновая стимуляция желудочной секреции обуславливает высокий уровень секреторной де­ятельности кислотопродуцирующих желез КЖ [139].

W.Creutzfeldtb et. al. [154] образование пептической язвы в этих случаях объясняли снижением тормозной роли водородных ионов в области оставленной слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК, что способствует возрастанию продукции антрального гастрина.

Я.Д. Витебский [30], B.C.Bedi [145] утверждали, что при этом син­дроме большое значение имеет постоянное воздействие желчи на учас­тки оставленной слизистой оболочки желудка, что приводит к развитию гипергастринемии и к повышению соответственно кислотоиродуциру-юшей функции культи желудка.

По данным В.Д.Сидоренко и соавт. [110], В.П.Спивак и еоавт. [116] антрум-синдром встречается у 14-30% больных ПЯ ГЭА и ТК.

М.И.Кузин и соавт. [58], Ю.С.Мареев и соавт. [75], А.Ф.Черноусое и соавт. [134], Д.Д.Бершаденко и соавт. [15], Л.Г.Завгородний и соавт. [40], А.А.Курыгин и соавт. [60], Н.Н.Иванов и соавт. [45] считали, что причиной в развитии ПЯ ГЭА и ТК является повышенный тонус блуж­дающих нервов. Ю.С.Мареев и соавт. [75] в своих исследованиях пока­зали, что регуляторные механизмы кислотообразования при язве ДПК и при ПЯ ГЭА и ТК после РЖ относительно едины. Доказательством этого послужили результаты сравнения средних величин базального и стимулированного РН у больных язвой ДПК и ПЯ ГЭА и ТК. Они ока­зались равными как в базальный период, так и на фоне максимальной гистаминовой стимуляции. Эти данные, по мнению авторов, доказыва­ют преимущество вагусной природы гиперсекреции и гиперхлоргидрии при ПЯ ГЭА и ТК и незначительной роли антрального механизма.

Синдром Золлингера-Эллисона, как одну из основных причин об­разования ПЯ ГЭА и ТК, отмечало большое число авторов [84, 23, 57, 134, 27, 91, 135, 71, 92, 60, 6, 55, 83, 9]. П.М.Постолов и соавт. [93], В.П.Спивак и соавт. [116], Д.Д.Бершаденко [14], Т.П.Макаренко и соавт. [71]. В.С.Помелов и соавт. [92] отметили синдром Золлингера—Эллисо-на у 0,6-21% больных ПЯ ГЭА и ТК.

Синдром Золлингера-Эллисона обусловлен наличием опухоли-гастриномы продуцирующей вещество идентичное гастрину. Его сокогонное действие во много раз превышает эффект всех известных до сих пор стимуляторов желудочной секреции [167].

Размеры гастрином могут колебаться от 0,3 см до 10 см и более и чаще всего их можно обнаружить только при серийных срезах препара­та поджелудочной железы [230].

В 60-70% наблюдений гастриномы бывают злокачественными [92], а в 48%-метастазируют в печень, регионарные лимфатические узлы, реже - в отдаленные органы [60]. У 75-85% больных опухоли распо­лагаются в поджелудочной железе, в 15-30%- в стенке ДПК, печени, надпочечниках, щитовидной и паращитовидных железах [92,60]. В 22% гастриномы бывают множественными, а у 10% больных заболевание обусловлено диффузным аденоматозом поджелудочной железы [161].

Некоторые авторы выделяют особую безопухолевую форму синд­рома Золлингера-Эллисона, обусловленную диффузной гиперплазией гастринпродуцирующих G-клеток слизистой оболочки антрального от­дела желудка, и именуют ее синдромом Золлингера - Эллисона I типа [87, 93]. Однако S.R.Friesen et. al. [163] считали это состояние ложным синдромом Золлингера-Эллисона.

Наличие аденомы паращитовидных желез, надпочечников, как причины развития пептических язв, отмечали Н.Н.Крылов [55], Т.П.Макаренко и соавт. [71], А.А.Курыгин и соавт. [60]. Эти опухоли могут быть самостоятельными или в комбинации с другими опухолями органов эндокринной системы и выступать как проявление синдрома множественной эндокринной неоплазии [55].

М.И.Кузин и соавт. [58], А.А.Шалимов и соавт. [138], Ю.С.Мареев и соавт. [75] отмечали возможность эктопии пилорических желез в проксимальные отделы желудка вплоть до пищеводно-желудочного пе­рехода.

Часть исследователей указывали, что причиной образования ПЯ ГЭА и ТК может быть РЖ, при которой накладывается передний ГЭА с брауновским соустьем (резекция по Бальфуру, по Брауну) или анастомоз по Ру [58,138, 75,71,6]. При этих модификациях щелочное содержимое ДПК не орошает желудочно-кишечное соустье, а переходит по межки­шечному анастомозу сразу в отводящую петлю [71, 6]. Эти пептические язвы часто локализуются в области ГЭА по краю отводящей петли тощей кишки, подвергающейся непосредственному пептическому воздействию желудочного сока. На приводящей же петле ГЭА благодаря орошению ее щелочным дуоденальным содержимым пептические язвы наблюдаются крайне редко [71]. Однако некоторые авторы такие типы РЖ считают операцией выбора при лечении язвенных больных [83, 187].

Н.Н.Крылов [55], C.P.Bambach et. al. [ 144], A.H.Holscher et. at. [177], выделяли как одну из причин развития пептических язв-стеноз ГЭА, что A.H.Holscher et. al. [177] обнаружили у 18% больных.

В.Х.Василенко [23], A.H.Holscher et. al. [177] причиной развития ПЯ ГЭА и ТК считали наличие чрезмерно длинной приводящей петли ГЭА. A.H.Holscher et. al. [177] это выявили у 4% оперированных боль­ных. Общеизвестно, что чем дистальнее от дуоденоеюнального перехо­да сформирован желудочно-кишечный анастомоз, тем чаще возникает пептическая язва. Объясняется это уменьшающейся резистентностью слизистой оболочки тонкой кишки к действию соляной кислоты [27].

Указанные причины развития ПЯ ГЭА и ТК объединяет один фак­тор - повреждающее воздействие соляной кислоты желудочного сока на слизистую оболочку ГЭА и тонкой кишки. В «Этюдах желудочной хи­рургии» С.С.Юдин [141] писал, что пептические язвы образуются только при наличии свободной соляной кислоты в КЖ. Они часты, если кислот­ность значительно повышена, редко бывают, если кислотность низкая, и их никогда не бывает при ахилии. Многие авторы В.М.Ситенко и соавт. [112], Ю.М.Панцырев [86], Ю.С.Мареев и соавт. [75], Спивак В.П и со­авт. [116], А.Ф.Черноусое и соавт. [134], И.И.Бачев [10], А.А.Курыгин и соавт. [60], В.И.Подлужный и соавт. [90] придерживаются этой точки зрения и считают, что для всех больных с пептической язвой характерно высокое содержание соляной кислоты и пепсина в желудочном соке.

Однако, имеются сообщения Г.Д.Вилявина и соавт. [25] о том, что в КЖ может быть высокая кислотность и не быть язвы, и может иметь место очень низкая кислотность при наличии язвы. В.С.Помелов и со­авт. [91] наблюдали образование язв при незначительной кислотности, а также отсутствие осложнений при высоких показателях продукции соляной кислоты. На возможность возникновения пептических язв при ахлоргидрии указывали М.А.Трунина и соавт. [120].

Кроме этого в литературе имеются также сообщения о развитии пептической язвы тощей кишки после резекции желудка на фоне гистаминовой ахлоргидрии [222].

Таким образом, многими исследователями ставится под сомнение роль соляной кислоты в возникновении пептической язвы и придается большое значение в их развитии многим другим причинам, не связанных с повышенной кислотопродукцией КЖ. Так Я.Д.Витебский [31], В.А.Овчинников и соавт. [83], C.P.Bambach et. al. [144] большое значе­ние в развитии пептической язвы придавали рефлюксу желчи в КЖ. В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что рефлюкс дуоденального содержимого вызывает в слизистой оболоч­ке желудка дегенеративно - воспалительные изменения [27]. Кроме это­го, но мнению Я.Д.Витебского [30] энтерогастрадьный рефлюкс сам по себе уже приводит к резкой стимуляции желудочной секреции СОКЖ.

Л.Н.Сидаренко и соавт. [109] отмечали, что после РЖ наиболее час­то возникают маргинальные язвы. В патогенезе этих язв, по мнению ав­торов, немаловажное значение имеет состояние кровоснабжения ГЭА. Многорядные швы значительно нарушают кровоснабжение тканей и поэтому вероятность развития ПЯ ГЭА при их наложении возрастает. Л.Н.Сидаренко и соавт. [109], А.А.Шалимов и соавт. [139] также выде­ляют язвы линии швов на месте нерассасывающегося материала - лига­турные, язвы. На взаимосвязь нарушений кровотока в КЖ и язвообразования также указывали Ю.Т.Коморовский и соавт. [51].

Ю.Т.Коморовский и соавт. [51] проводили изучение регионарного кровотока в слизистой оболочке желудка до, и после его резекции. О со­стоянии кровотока КЖ судили по его объемной скорости, определяемой но клиренсу водорода полярографическим методом. Больные, перенес­шие РЖ, были обследованы в сроки от 1 мес. до 5 лет. У всех обследо­ванных выявлено значительное снижение скорости кровотока в СОКЖ но сравнению с контрольной группой. Особенно низкие значения опре­делялись у больных с энтерогастральным рефлюксом. Авторами сдела­но заключение, что после РЖ значительно нарастает ишемия КЖ, и она еще больше усугубляется после его повторных резекций. По мнению авторов, изучение состояния регионарного кровотока СОКЖ у больных перенесших резекцию может иметь большое значение для объяснения развития постгастрорезекционной ПЯ ГЭА и ТК.

С.С. Харнас [126], R.Poon et. al. [212], H.Hurtado-Andrade [179], ре­цидивы ПЯ ГЭА и ТК и прогрессирование гастрита культи резециро­ванного желудка объясняли наличием у этих больных в СОКЖ и тон­кой кишки микроорганизма - Helicobacter pylori, патогенетическая роль которого широко дискутируется в мировой литературе. Инфекционная теория заставила пересмотреть не только прежние концепции этиоло­гии, патогенеза и лечения язвенной болезни, но и подходы к изучению результатов ее хирургического лечения. Сторонники инфекционной те­ории даже предложили дополнить классическую формулу начала века: «нет кислоты - нет язвы», новой; «нет HP - нет язвы» [126].

HP имеет широкий спектр патогенности. Выделяемые HP протеолитические ферменты ведут к повреждению защитного барьера сли­зистой оболочки желудка, а цитотоксины вызывают вакуолизацию ее эпителиальных клеток и их повреждение.

Прилежащие к HP эпителиоциты слизистой оболочки желудка подвергаются дегенерации и некротизации [126]. Инфицированная слизис­тая оболочка в свою очередь инфильтрируется плазматическими клет­ками, моноцитами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эти клетки освобож­дают биологически активные вещества, которые вызывают нарушения микроциркуляции [26]. Считается, что усиление эндогенных факторов агрессии, таких как соляная кислота и пепсин и ослабление резистентности слизистой оболочки желудка зависят от присутствия HP [126]. Та­ким образом, HP разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка, создает эффект «протекающей крыши» и этим обуславливает благопри­ятные условия для обратной диффузии ионов водорода и облегчает со­ляной кислоте и пепсину доступ к клеткам эпителия [165].

Однако не всеми исследователями признается роль HP в этиологии ПЯ ГЭА и ТК. Некоторые авторы даже отрицают взаимосвязь НР-инфекции с патологическими изменениями СОКЖ, отводя HP роль сапрофитов или вторичной инфекции. Изучению HP-инфекции после различ­ных видов операций посвящено немногочисленное количество работ, число наблюдений в них, как правило, невелико, а полученные данные часто разноречивы [126].

По мнению ЛВ.Поташова и соавт. [94] HP после РЖ встречается реже, чем до операции. Согласно данных W.Browder et. al. [148] HP был обнаружен у 13 из 15 (87%) больных с пептической язвой. J. Danesh et. al. [156] обнаружили HP у 50% больных ПЯ ГЭА. Однако до сих пор остается неизвестным влияние резекции желудка на HP и влияние HP на результаты оперативного лечения язвенной болезни [179, 190].

H.Hurtado-Andrade [179] утверждал, что неполная ваготомия и антирефлюксные операции приводят к увеличению колонизации бакте­рий и, следовательно, к увеличению рецидивных язв, с другой стороны рефлюкс желчи в КЖ способствует уменьшению количества этих бак­терий.

С.В.Лохвицкий и соавт. [65] также полагали, что антирефлюксные анастомозы, в том числе анастомоз по Ру, дают большую обсемененность КЖ HP. Возможно, это обусловлено бактерицидным действием желчи и панкреатического сока на HP. Однако в исследованиях А.К.Хабурзания [123] HP после резекции желудка по Бильрот-2 не был выявлен, а после РЖ с наложением анастомоза по Ру он обнаружен у 23,5% пациентов.

В литературе имеются разноречивые мнения, влияет ли интенсив­ность обсеменения HP КЖ на частоту рецидива ПЯ ГЭА и ТК. Y.T.Lee et. al. [190] изучали соотношение интенсивности обсеменения и часто­ты рецидива язвенной болезни после различных вариантов РЖ. Из 76 обследованных больных у 36 человек (49%) выявлено обсеменение HP. Рецидив язвенной болезни также был отмечен у 36 больных из 76 паци­ентов, но только 15 из них имели обсемененность HP. Авторами сдела­но заключение, что зависимость образования ПЯ ГЭА и ТК от степени обсеменения HP является сомнительной, так как данная инфекция об­наруживается как у больных с пептической язвой, так и у больных без рецидива пептической язвы в одинаковых соотношениях.

M.K.Leivonen et. al. [193] считали, что эрадикация HP является неэ­ффективной в предотвращении рецидива язвы после РЖ. M.K.Leivonen et. al. [194] отмечали, что рецидив язвы после РЖ развивается чаще при нормальной СОКЖ, чем при НР-гастрите.

Однако в литературе имеются и противоположные мнения. Так Л.В.Поташов и соавт. [94] считали, что HP-инфекция несомненно явля­ется причиной воспалительных изменений СОКЖ и развития ПЯ ГЭА независимо от степени угнетения кислотопродукции КЖ.

Л.А.Иванов и соавт. [43] предлагали для предотвращения ПЯ ГЭА и ТК проводить профилактическую антихеликобактерную терапию до РЖ и в ранние сроки после нее. Эти разноречивые мнения хирургов ука­зывают на необходимость проведения дальнейших исследований для изучения роли HP в образовании ПЯ ГЭА и ТК.

Некоторые авторы в развитии ПЯ ГЭА и ТК придавали значение неконтролируемому употреблению больными после РЖ нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков [144, 177, 175, 159]. По данным A.H.Holscher et. al. [177] эта причина привела к развитию ПЯ ГЭА и ТК у 38% больных. D.T.Dempsey et. al. [159] обнаружили у значительного числа больных пептической язвой в сыворотке крови салицилаты. При экспериментальных язвах, вызванных действием эта­нола и аспирина Л.В.Поташев и соавт. [95] обнаружили повреждение поверхностных и глубоких капилляров и венул эндотелия, что явилось результатом увеличения сосудистой проницаемости и снижения крово­тока слизистой оболочки желудка. Гипоксия слизистой оболочки, возни­кающая при нарушении кровотока, в свою очередь приводит к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв [96].

Таким образом, несмотря на множество существующих теорий ни одна из них не позволяет раскрывать до конца причину образования ПЯ ГЭА и ТК.