Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксо-соматических и аксо-дендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков.

Рис. Структуры, обеспечивающие постсинаптическое торможение.

1 — тормозный нейрон; 2 — мотонейрон.

Тормозной эффект таких нейронов обусловливается характером открываемых на постсинаптической мембране каналов (калиевых и хлорных).

Нельзя говорить: «Тормозной эффект [тормозных] нейронов обусловливается специфи­ческой природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую.

При торможении в постсинаптической мембране наблюдается гиперполяризация в виде тормозных постсинаптических по­тенциалов (ТПСП).

Пространственно-временная суммация ТПСП повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации рас­пространяющихся ПД.

Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Пресинаптическое торможение

Первые сведения о наличии пресинаптического торможения в ЦНС были получены в 1933 г. Г.Гассером и Г.Грэхемом, а в 1938 — Д.Барроном и Б. Мэттьюсом.

Но только в 1957 г. в лаборатории Дж.Экклса было показано, что амплитуда внутриклеточно регист­рируемого ВПСП может уменьшиться, но при этом не регистрируется ТПСП. Авторы назвали этот тип торможения «пресинаптическим торможением» и предположили, что оно локализуется в пресинаптических волокнах.

На рис. 303220545 видно, что …

Пресинаптическое торможениеразвертывается ваксо‑аксональныхсинапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону.

Рис. Структуры, обеспечивающие пресинаптическое торможение.

1 — тормозный нейрон; 2 — мотонейрон.

В основе его лежит процесс деполяризации постсинаптической мембра­ны тормозного аксо-аксонального синапса, которая именуется деполяри­зацией первичных афферентов (ДПА). Поистине «торможение возбуждением».

Ионные меха­низмы пресинаптического торможения еще окончательно не выяснены.

Полагают, что в основе пресинаптического торможения лежит повышение проницаемости мембраны для Na⁺.

Правда, в развитии пресинаптического торможения нельзя исключить и роли Са²⁺⁺ или С1^—.

В отношении хлора нужно сказать, что для деполяризации мем­браны этот ион должен быть выведен из клетки, а указанный процесс происходит против градиента концентрации.

Значит, для его осуществле­ния требуется «включение» соответствующего (хлорного) насоса и АТФ.

ГАМК_B рецепторы изучены менее детально. Расположены они на пост- и пресинаптической мембранах. Имеются данные, что посредством G‑белка ГАМК_B рецепторы связаны с аденилатциклазой. Стимуляция этого подтипа ре­цепторов приводит к повышению содержания цАМФ, что уменьшает проницаемость ионных каналов для Са²⁺⁺.

Как деполяризация (ДПА) тормозит?

Во-первых вспомните катодическую депрессию.

В связи с тем, что мембрана, где развивается пресинаптическое тормо­жение, является частью мембраны аксона возбуждающего нейрона, воз­никшая волна ДПА может распространяться антидромно,навстречу нер­вному импульсу (ПД), идущему от сомы нейрона.

Но в результате проис­ходит не суммация, а снижение [НВГ - ???] амплитуды этого ПД или полная блокада его проведения.

В основе этого механизма может лежать снижение возбу­димости мембраны вслед за деполяризацией — состояние рефрактерности,вызванное ДПА. И теперь более низкий потенциал действия, подхо­дя к синапсу, вызовет высвобождение меньшего количества медиатора.

Деполяри­зация первичных афферентовДПА достигает своего максимума через 15-20 мс после начала и проходит через 100-150 мс.

Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах моз­гового ствола, в спинном мозге (рис. ).