Теория специфичности боли

Современные гипотезы о происхождении боли в тканяхисходят из того, что это независимое ощущениесо своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров, т.е. сенсорные структуры организованы в отдельную ноцицептивную системой.

Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами.

Одним из первых экспериментальных подтверж­дений теории специфичности было следующее наблюдение: болевая чувстви­тельность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые сти­мулы воспринимаются только в дискретных боле­вых точках.Болевых точекгораздо больше,чем точек давления (отношение 9 : 1). Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем давления. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепто­рами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.

Из восходящих трактов соматосенсорная информация связанная с ноцицепцией передается по системе переднебокового канатика вместе с терморецепцией, в то время как механо- и проприорецептивнаяинформация — по системе заднего столба (лемнисковой).

Таким образом, рецепция, проведениеицентральная нервная обработкавредоносных сигналов составляют ноцицепцию;тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.

Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов

Долгое время эти теории конку­рировали с теорией специфичности. Они исходили из того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т.е. отсут­ствие единственного адекватного стимула) как будто не­совместимо с существованием специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо- и терморецепторов превышает определенный уро­вень.

По теории интенсивностиноцицептивные стимулы вызывают особо высокочастотные вспышкиимпульсации низкопороговых рецепторов, а теории распределения импульсовпредполагала особый характер импульсации,отличный от возникающего в ответ на безвредные стимулы. Эти теории привлекали главным образом своей кажущейся простотой, поскольку связывали ноцицепцию со специфическими нейронными структурами. В наше время они уже не представляются такими простыми, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.

Теория воротного контроля

Предложена в 1965 г. разработана канадским психологом РоналдомМелзаком (MelzackR.) иУоллом (WallP.D.).

Теория воротного контроля спинальной переработки ноцицептивной информациипостулировала (см. рис.    ), что торможение относящихся к ноцицептивной системе центро­стремительных нейронов задних рогов (Т) обуслов­лена возбуждениемтолстых неноцииептивных афферентовA,A(М на схеме) (ворота закрыты), а активацию их возбуждениемтонких ноцицептивныхафферентовA,C(ворота открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе (substantiagelatinosa-SG) заднего рога спинного мозга и (это было главным в теории) обеспечивается исключительно пресинаптнческим тормозным механизмом,действующим натонкие ноцицептивныеафференты.

Рис. . Схема взаимодействия элементов спинного мозга, участвующих в формиро­вании болевого ощущения ++375+: SG—нейрон студенистого вещества,Т —нейрон задних рогов спинного мозга:М —толстые миелиновые волокна лемнисковой системыV— тонкие волокна антеролатеральной системы (поMelzackиWall).

Рис. . Схема закрытия воротного механизма при ноцицепции.

Рис. . Схема открытия воротного механизма при ноцицепции.

Теория воротного контроля основывалась на многих наблюдениях. Так с позиций этой теории можно объяснить следующий феномен. Если в эксперименте испытуемому сдавить сосуды руки манжетой, то через 15—20 мин у него исчезают тактильная и другие виды чувствительности, а ощущение боли обо­стряется и становится настолько сильным, что любое прикосновение воспринимается как боль. Оказывается, волокна малого диаметра бо­лее резистентны, чем крупные, к аноксии и продолжают проводить болевые импульсы в течение длительного времени (рис.    ).

Рис. . Схема открытия воротного механизма в опыте с манжетой.

По мнению некоторых авторов данную гипотезу не удалось строго подтвердить экспериментально, ее основ­ные положения были отвергнуты, и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения ++501+. Приведем схему современного варианта теории воротного контроля.

Рис. . Схема воротного контроля. НА — ноцицептивное афферентное волокно, неНА — неноцицептивное афферентное волокно, НН — ноцицептивный нейрон, ПН — передаточный нейрон, МН — мультирецепторный нейрон, РН – релейный нейрон, ЦК — центральный контроль.

Второй основной постулат теории воротного контроля состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом веществе ак­тивируются также нисходящими тормозными систе­мами,т.е.даже на спинальном уровненоцицептивная информация находится под центробежным контролем.Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцицептивной, но и во всех других соматосенсорных системах, причем в некоторых из них они известны уже давно.

Заслуга теории воротного контроля остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляцииноцицептивных ходов в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейроновлокальнымиинисходящимивлияниями.

Следует подчеркнуть, что объяснить многие феномены ноцицепции можно объяснить, используя более простую «старую» схему механизма воротного контроля при ноцицепции, что мы и будем использовать в дальнейшем.