94 Болезни органов дыхания

Шунтовой вариант характерен для детей и позволяет им избегать

конфронтации с конфликтами в семье. При ссоре родителей развитие

приступа астмы у ребенка уводит родителей от выяснения отношений,

так как переключает их внимание на болезнь ребенка, который при

этом получает максимум внимания и заботы к себе.

Патогенез холинергического варианта

Холинергический вариант бронхиальной астмы — это форма забо-

левания, возникающая вследствие повышенного тонуса блуждающего

нерва на фоне нарушений обмена холинергического медиатора — аце-

тилхолина. Этот патогенетический вариант наблюдается приблизительно

у 10% больных. При этом в крови больных наблюдается увеличение

уровня ацетилхолина и снижение ацетилхолинэстеразы — фермента,

инактивирующего ацетилхолин; это сопровождается дисбалансом ве-

гетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего

нерва. Следует заметить, что высокий уровень ацетилхолина в крови

наблюдается у всех больных бронхиальной астмой в периоде обостре-

ния, однако у больных холинергическим вариантом заболевания аце-

тилхолинемия значительно более выражена, и вегетативный и биохи-

мический статус (в том числе уровень ацетилхолина в крови) не нор-

мализуется даже в фазе ремиссии.

При холинергическом варианте наблюдаются также следующие

важные патогенетические факторы:

• повышение чувствительности эффекторных рецепторов блуждаю-

щего нерва и холинорецепторов к медиаторам воспаления и аллер-

гии с развитием гиперреактивности бронхов;

• возбуждение Μ,-холинорецепторов, что улучшает распростра-

нение импульса по рефлекторной дуге блуждающего нерва;

• снижение скорости инактивации ацетилхолина, накопление его

в крови и тканях и перевозбуждение парасимпатического отдела

вегетативной нервной системы;

• снижение активности М2-холинорецепторов (в норме они инги-

бируют выделение ацетилхолина из ветвей блуждающего нерва),

что способствует бронхоконстрикции;

•увеличение количества холинергических нервов в бронхах;

• повышение активности холинергических рецепторов в тучных

клетках, слизистых и серозных клетках бронхиальных желез, что

сопровождается выраженной гиперкринией — гиперсекрецией

бронхиальной слизи.

Патогенез ≪аспириновой≫ бронхиальной астмы

≪Аспириновая≫ бронхиальная астма — это клинико-патогенети-

ческий вариант бронхиальной астмы, обусловленный непереноси-

мостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероид-

ных противовоспалительных препаратов. Частота выявления аспирино-

вой астмы среди больных БА составляет от 9.7 до 30% (Szezklik, 1992).

Бронхиальная астма 95

В основе ≪аспириновой≫ астмы лежит нарушение метаболизма ара-

хидоновой кислоты под влиянием аспирина и других нестероидных

противовоспалительных средств. После их приема из арахидоновой

кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназ-

ного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм. Од-

новременно угнетается циклооксигеназный путь метаболизма арахи-

доновой кислоты, что ведет к уменьшению образования PgE (расши-

ряет бронхи) и увеличению — PgF2a (суживает бронхи). ≪Аспирино-

вую≫ астму вызывают аспирин, нестероидные противовоспалитель-

ные средства (индометацин, бруфен, вольтарен и др.), баралгин,

другие лекарственные средства, в состав которых входит ацетилсали-

циловая кислота (теофедрин, цитрамон, асфен, аскофен), а также

продукты, содержащие салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые,

томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин).

Установлена также большая роль тромбоцитов в развитии ≪ас-

пириновой астмы≫. У больных ≪аспириновой≫ астмой наблюдается

повышенная активность тромбоцитов, что усугубляется в присут-

ствии ацетилсалициловой кислоты.

Активация тромбоцитов сопровождается повышенной их агрега-

цией, увеличением выделения из них серотонина и тромбоксана.

Оба эти вещества вызывают развитие спазма бронхов. Под влиянием

избытка серотонина усиливается секреция бронхиальных желез и

отек слизистой оболочки бронхов, что способствует развитию брон-

хиальной обструкции.