Первично-измененная реактивность бронхов

Первично-измененная реактивность бронхов — это клинико-пато-

генетический вариант бронхиальной астмы, не относящийся к вы-

шеперечисленным вариантами характеризующийся появлением при-

ступов удушья при физической нагрузке, вдыхании холодного воз-

духа, перемене погоды, от резких запахов.

Как правило, приступ бронхиальной астмы, возникающий при

вдыхании холодного воздуха, раздражающих и резко пахнущих веществ,

обусловлен возбуждением чрезвычайно реактивных ирритативных ре-

цепторов. В развитии гиперреактивности бронхов большое значение

имеет увеличение межэпителиальных промежутков, что способствует

прохождению через них различных химических раздражителей из воз-

духа, вызывающих дегрануляцию тучных клеток, выходу из них гиста-

мина, лейкотриенов и других бронхоспастических веществ.

Патогенез астмы физического усилия

Астма физического усилия — клинико-патогенетический вариант

бронхиальной астмы, характеризующийся появлением приступов уду-

шья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки; при этом

отсутствуют признаки аллергии, инфекции, нарушений функции эн-

докринной и нервной систем. В. И. Пыцкий и соавт. (1999) указыва-

ют, что более правильно говорить не об астме физического усилия, а

96 Болезни органов дыхания

о ≪постнагрузочном бронхоспазме≫, потому что этот вариант брон-

хообструкции редко встречается изолированно и наблюдается, как

правило, не во время, а после окончания физической нагрузки.

Основными патогенетическими факторами астмы физического

усилия являются:

• гипервентиляция в ходе физической нагрузки; вследствие гипер-

вентиляции происходят респираторная потеря тепла и жидко-

сти, охлаждение слизистой оболочки бронхов, развивается гипе-

росмолярность бронхиального секрета; имеет место также механи-

ческое раздражение бронхов;

• раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его

тонуса, развитие бронхоконстрикции;

• дегрануляция тучных клеток и базофилов с выделением медиа-

торов (гистамина, лейкотриенов, хемотаксических факторов и

других), вызывающих спазм и воспаление бронхов.

Наряду с указанными бронхоконстрикторными механизмами фун-

кционирует также и бронходилатирующий механизм — активация

симпатической нервной системы и вьщеление адреналина. Согласно

S.Godfrey (1984), физическая нагрузка оказывает два противополож-

ных действия, направленных на гладкую мускулатуру бронхов: рас-

ширение бронхов в результате активациисимпатической нервной

системы и гиперкатехоламинемии и сужение бронхов в результате

выброса медиаторов из тучных клеток и базофилов. В период физи-

ческой нагрузки симпатические бронходилатирующие влияния пре-

обладают. Однако бронходюгатирующее действие непродолжительно

— 1-5 мин, и вскоре после окончания нагрузки на первый план выс-

тупает действие медиаторов, и развивается бронхоспазм. Приблизи-

тельно через 15-20 мин происходит инактивация медиаторов.

При высвобождении медиаторов тучные клетки резко снижают свою

способность к дальнейшему их выделению — наступает рефрактер-

ность тучных клеток. Полупериод восстановления тучных клеток к син-

тезу половинного количества медиаторов в них составляет около 45

минут, а полное исчезновение рефрактерности наступает через 3-4 ч.

Патогенез ≪астмы физического усилия≫ показан на рис. 11.