Патогенез аутоиммунного варианта бронхиальной астмы

Аутоиммунная бронхиальная астма — это форма заболевания,

развивающаяся вследствие сенсибилизации к антигенам

бронхопульмональной системы. Как правило, этот вариант является

этапом дальнейшего прогрессировать и усугублениятечения аллер-

гической и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. К пато-

генетическим механизмам этих форм присоединяются аутоиммунные

реакции. При аутоиммунной бронхиальной астме выявляются

антитела (антиядерные, противолеточные, к гладкой мускулатуре

бронхов, к /3-адренорецепторам мышц бронхов). Формирование

иммунных комплексов (аутоантиген+аутоанитело) с активацией

Физическая нагрузка

Гипервентиляция

Респираторная

потеря тепла

слизистой обо-

лочкой бронхов

Гиперосмолярность

бронхиального

секрета

Механическое

раздражение ирри-

тативных рецепто-

ров бронхов

Активация симпатической

нервной систв! ы

Респираторное

охлаждение

слизистой оболоч-

ки бронхов

Повышение тонуса

блуждающего нерва

Отек слизистой

оболочки бронхов

комплемента приводят к иммунокомплексному повреждению

бронхов (III тип аллергической реакции по Gell и Coombs) и

/?-адренергической блокаде.

Возможно также развитие IV типа аллергических реакций — вза-

имодействие аллергена (аутоантигена) и сенсибилизированных

Т-лимфоцитов, секретирующих лимфокины с развитием, в конеч-

ном итоге, воспаления и спазма бронхов.

Схема патогенеза бронхиальной астмы представлена на рис. 12.

Механизмы бронхоспазма

Мускулатура бронхов представлена волокнами гладкой мускула-

туры. В миофибриллах присутствуют белковые тела актин и миозин;

при взаимодействии их друг с другом и образовании комплекса ак-

тин+миозин происходит сокращение бронхиальных миофибрилл

— бронхоспазм. Образование комплекса актин+миозин возможно

только в присутствии ионов кальция. В мышечных клетках присут-

ствует так называемый ≪кальциевый насос≫, благодаря которому

возможно перемещение ионов Са++ из миофибрилл в саркоплазма-

тический ретикулум, что ведет к расширению (расслаблению) бронха.

Работа ≪кальциевого насоса≫ регулируется концентрацией двух внут-

риклеточных нуклеотидов, действующих антагонистически:

• циклическогоаденозинмонофосфата (цАМФ), который стиму-

лирует обратное поступление ионов Са++ из миофибрилл в сар-

коплазматический ретикулум и связь с ним, вследствие этого

тормозится активность кальмодулина, не может образоваться ком-

плекс актин+миозин, и происходит расслабление бронха;

• циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который ингибирует

работу ≪кальциевого насоса≫ и возвращение ионов Са++ из миофиб-

рилл в саркоплазматический ретикулум, при этом увеличивается ак-

тивность кальмодулина, поступление Са++ к актину и миозину, фор-

мируется комплекс актин+миозин, происходит сокращение бронха.

Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры зависит от

состояния цАМФ и цГМФ. Это соотношение регулируется

нейротрансмиттерами (нейромедиаторами) вегетативной нервной

системы, активностью соответствующих рецепторов на мембране

гладкомышечных клеток бронхов и ферментами аденилатциклазой

и гуанилатциклазой, которые стимулируют соответственно

образование цАМФ и цГМФ.

Роль вегетативной нервной системы в регуляции тонуса бронхов

и развитии бронхоспазма

В регуляции тонуса бронхов и развитии бронхоспазмабольшую роль

играют следующие отделы вегетативной нервной системы:

• холинергическая (парасимпатическая) нервная система;

• адренергическая (симпатическая) нервная система;

• неадренергическая нехолинергическая нервная система (НАНХ).