2 Лет) отсутствием проявлений болезни.

Осложнения ба

Перечисляются все осложнения БА (легочные, внелегочные), что

имеет огромное значение для оценки степени тяжести заболевания,

выбора программы лечения, оценки трудоспособности больных.

Заканчивая обсуждение этого раздела, хотелось бы заметить,

что в настоящее время не существует единой классификации брон-

хиальной астмы, которая отразила бы все важнейшие аспекты

(этиологию, особенности клинического течения, клинико-патоге-

нетические формы, фазы, осложнения). Так, МКБ-10 отражает лишь

этиологические формы БА, в докладе ≪Бронхиальная астма. Гло-

бальная стратегия≫ — заболевание классифицируется лишь по сте-

пеням тяжести. В то же время отсутствуют привычные для

практического врача разделы фазы заболевания, его осложнения.

Учитывая все вышеизложенное, можно рекомендовать практическому

врачу пользоваться классификацией БА Федосеева Г. Б., но при этом

степень тяжести определять согласно докладу ≪Бронхиальная астма. Гло-

бальная стратегия≫. Можно также пользоваться классификацией БА по

МКБ-10, обязательно дополняя ее степенями тяжести, фазами и ос-

ложнениями БА. В этом случае классификация БА будет выглядеть сле-

дующим образом (табл. 10).

Этиология

Предрасполагающие факторы

Основными предрасполагающими к развитию БА факторами в

настоящее время считают:

• наследственность;

• атопию

68 Болезни органов дыхания

Табл. 10. Классификация бронхиальной астмы (с учетом МКБ-10и

доклада "Бронхиальная астма. Глобальная стратегия")

Этиология

1. Аллергическая

(с указанием

причинного

аллергена)

2. Неаллергическая

3. Смешанная

4. Не уточненная

Степень тяжести

1. Интермиттирующая

астма (легкое

эпизодическое течение)

2. Легкая

персистирующая астма

3. Средней тяжести

персистирующая астма

4. Тяжелая

персистирующая астма

Фаза

1. Обострение

2. Нестабильная

ремиссия

3. Ремиссия

4. Стабильная

ремиссия

Осложнения

1. Легочные

2. Внелегочные

• гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также

биологические дефекты здоровых людей.

Наследственность

Наследственная предрасположенность к БА выявляется у 46.3%

больных (П. К. Булатов, Г. Б. Федосеев, 1975). По данным Л. Г. Чу-

чалина (1985), если один родитель болен БА, вероятность развития

БА у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она

достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения БА у

ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза

выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.

В настоящее время предполагается полигенный тип наследова-

ния предрасположенности к БА.

Генетическими маркерами предрасположенности к БА считают-

ся определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовмес-

тимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь

же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комп-

лемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие

иммунный ответ — 1г-гены).

Как установлено Ε. Η. Барабановой (1993) и М.А.Петровой

(1995), у больных БА по сравнению со здоровыми людьми гораздо

чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообще-

ния о частой встречаемости у больных БА также антигенов А2, В7,

В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает

риск развития БА. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 явля-

ются ≪защитными≫ в отношении развития БА.

В настоящее время обнаружены два астматических гена у мы-

шей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гипер-

реактивность).

У человека основные гены предрасположенности к БА содержатся в

хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL-4. Счита-

ется, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комби-

нацией генетической предрасположенности к развитию атопии и ги-

Бронхиальная астма 69

перреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов пред-

расположенности значительно повышает вероятность заболевания БА.

Атопия

Атопия — это способность организма к выработке повышенного

количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окру-

жающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE,

отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анам-

незе имеются указания на различные проявления аллергии.

Атопия чрезвычайно часто имеется у больных БА и их ближай-

ших родственников. Способность к синтезу IgE находится под гене-

тическим контролем и передается по наследству.

Гиперреактивность бронхов

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на

раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспаз-

ма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает брон-

хоспастической реакции. Установлено, что способность к

гиперреактивности бронхов также передается по наследству.

В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к раз-

витию БА, выявлены изменения на 4, 5,6, 11 хромосомах, отвечаю-

щих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с

экзоаллергеном (преимущественно белковойприроды).

Биологические дефекты у практически здоровых лиц

Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значе-

ние, так как под влиянием различных причин (обострение хрони-

ческих респираторных заболеваний, контакт с аллергенами,

нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагопри-

ятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация

этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть

следующие:

• дефекты на уровне целостного организма (дефекты функциониро-

вания иммунной, нервной, эндокринной систем);

• дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к био-

логически активным веществам, поллютантам, аллергенам; на-

рушение системы местной бронхопульмональной защиты);

• дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток,

чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при

их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофа-

гов и др. клеток);

• дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецеп-

торных комплексов, в частности, сниженная активность

/?2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной

Причинные факторы

Под влиянием причинных факторов фактически происходит ре-

ализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологичес-

ких дефектов, и развивается бронхиальная астма.

Аллергены

Аллергены являются основным этиологическим фактором БА.

Бытовые аллергены

Основным представителем бытовых аллергенов является домаш-

няя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки

различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных,

аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это

антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пени-

циллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены,

прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 ви-

дов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides

pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и

Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют

Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae

(36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae

(27%) и Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей.

Местами их обитания являются постельные принадлежности (подуш-

ки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее опти-

мальными условиями для жизнедеятельностиклещей является

температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Клещи D.pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продол-

жительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40

яиц, срок их развития около 6 дней.

Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с

арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м

над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на вы-

соте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре

выше 60°С и при температуре ниже 16-18°С.

Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица

размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные

пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифициро-

ваны аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас

разработаны методы иммуноферментного анализа для определения

в домашней пыли аллергенов клещей.

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие

не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического

ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.

БА, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет

характерные особенности:

Бронхиальная астма 71

• часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью име-

ет место тесный контакт больного с постельными принадлежно-

стями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;

• круглогодично больного беспокоят приступы БА, если он по-

стоянно проживает в своей квартире, так как постоянно про-

должается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают

или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней об-

становки (командировка, больница и т.д.);

• БА часто обостряется в холодное время года (именно в этот пе-

риод в квартире стараются повысить температуру воздуха и она

становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время

увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);

• БА обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров

и т.д.;