www.biokhimija.ru	Тимин О.А. Лекции по биологической химии	215

Для ИНЗСД ведущей причи-

ной является инсулинорезистент-

ность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону в результате функциональных или структурных нарушений инсулиновых рецепторов, а также из-за вероятных нарушений механизмов передачи и реализации сигнала.

Например, эти нарушения возникают при увеличении диаметра жировых клеток, из-за повышенной вязкости мембран и сниженной подвижности рецепторов и, соответственно, возрастания времени до "встречи" гормона с рецептором.

Основные осложнения сахарного диабета

Быстрые последствия

Быстрые последствия, как правило, характерны для ИЗСД.

1.Высокая гипергликемия – так как практически отсутствует влияние эндогенного инсулина и превалирует влияние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.

2.Глюкозурия – в результате превышения почечного порога для глюкозы, т.е. концентрации глюкозы в крови при которой она появляется в моче (около 10,0 ммоль/л). В норме в моче уровень глюкозы 0,8 ммоль/л и до 2,78 ммоль/сут, в других единицах около 0,5 г/сут, при СД количество теряемой глюкозы составляет до 100 г/сут и более.

3.Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению продуктов азотистого обмена, в первую очередь мочевины и ее повышенному выведению. Углеродный скелет аминокислот уходит в глюконеогенез.

4.Глюкоза и мочевина осмотически удерживают воду в просвете почечного канальца и возникает полиурия. Объем мочи возрастает в 2-3 раза. Активируется центр жажды и начи-

нается полидипсия.

5.Повышенный распад ТАГ в жировой ткани и печени обуславливает аномально высокое окисление жирных кислот и накопление их недоокисленных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к кетонемии, кетонурии и кетоацидозу. При сахарном диабете концентрация

кетоновых тел возрастает в 100-200 раз и достигает 350 мг% (норма 2 мг% или

0,1-0,6 ммоль/л).

6. При полиурии с мочой теряются ионы натрия и калия, и ионы бикарбоната, что усугубляет ацидоз.

Отдаленные последствия

Характерны для обоих типов СД.

1. Неферментативное гликозилирование различных белков, изменение их свойств и активация их синтеза за счет избытка энергии:

o увеличивается синтез гликопротеинов базальной мембраны почечных клубочков,

что приводит к окклюзии капилляров и нарушению фильтрации,

Строение и обмен углеводов	216

o увеличивается синтез гликопротеинов в стекловидном теле и сетчатке глаза, что вызывает отек сетчатки и кровоизлияния,

o гликозилированные белки хрусталика объединяются в крупные агрегаты, рассеивающие свет, что вызывает помутнение хрусталика и катаракту,

o гликозилирование гемоглобина в эритроцитах, образование гликозилированного гемоглобина HbA1C,

o гликозилирование белков свертывающей системы, что увеличивает вязкость крови, o гликозилирование белков ЛПНП уменьшает их связывание с рецепторами и повышает концентрацию ХС в крови, что вызывает макроангиопатии и развитие атеросклеро-

за сосудов мозга, сердца, почек, конечностей.

Из-за трех последних нарушений возникают макроангиопатии, развивается атеросклероз сосудов мозга, сердца, почек, конечностей. Характерно в основном для ИНЗСД.