www.biokhimija.ru	Тимин О.А. Лекции по биологической химии	333

Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном количестве окисляемых жирных кислот, поступающих в печень из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.

Количество β-оксибутирата всегда превышает концентрацию ацетоацетата и ацетона. При кетоацидозе его доля составляет 75%, при сопутствующем лактоацидозе или алкогольном отравлении – 90%.

Лактоацидоз развивается при сепсисе, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при этом соотношение лактат : пируват составляет 10 : 1.

Причиной лактоацидоза может быть шок, вызывающий гипоксию тканей, повышение вязкости крови при остром панкреатите, сахарном диабете, лейкемии, хроническом алкоголизме. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.

2. Потеря бикарбонатов

Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.

Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы, препятствующие реабсорбции бикарбонатов.

3.Недостаточное выведение ионов Н+ почками

Вданном случае существуют органические причины – уменьшение числа функциони-

рующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев. Также причиной задержки ионов Н+ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na+ и H+, и снижение фосфатов в крови,

которые связывают и выводят ионы Н+.

Компенсация

1. Действие вне- и внутриклеточных буферов

o внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.

o костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь,

oобмен ионов Н+ и К+ через плазматическую мембрану любых клеток.

2.Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н+ + HCO3– ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2↑

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО2 и снижает рСО2, что нормализует отношение НСО3– : Н2СО3=20 : 1.

3. Почечные механизмы компенсации (при внепочечных нарушениях)

o накопление Н+ повышает активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),

o усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,

o максимальная реабсорбция НСО3–.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Причины

1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО3–:

o обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,