Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм

В обеспечении произвольных движений принимают участие две двигательные системы мозга: пирамидная и экстрапирамидная. Пирамидная система состоит из эфферентного пути, который начинается в нейронах двигательной зоны коры головного мозга и заканчивается в скелетных мышцах. По пирамидному пути к поперечно-полосатой мускулатуре поступают импульсы, реализующиеся выполнением того или иного движения. Экстрапирамидная система занимает подчинённое положение по отношению к пирамидной, она перераспределяет тонус мышц адекватно ситуации и обеспечивает тонкую настройку движений. Любой двигательный акт является результатом взаимодействия пирамидной и экстрапирамидной систем. Рабочие контакты пирамидной и экстрапирамидной систем, обеспечивающие это взаимодействие, замыкаются на нейронах стволовой части ретикулярной формации. Составной частью экстрапирамидной системы являются полосатое тело (стриатум) и бледное тело (паллидум). Полосатое тело состоит из нейронов хвостатого ядра и скорлупы. В бледное тело входят нейроны бледного шара, черной субстанции и красных ядер. Стриатум регулирует тонкие автоматические движения. Паллидарная система ответственна за мощные, точные, но неэкономичные движения.

Наиболее часто нарушения стриапаллидарной системы проявляются в виде ригидно-олигокинетического синдрома - паркинсонизма. Ригидно-олигокинетический синдром складывается из повышения тонуса скелетных мышц (ригидности) и бедности движений (олигокинезии).

Причинами паркинсонизма чаще всего являются эпидемический энцефалит, церебральный атеросклероз, сифилис ЦНС, опухоли мозга, черепно-мозговая травма, отравления марганцем, угарным газом, ртутью и длительное применение нейролептических препаратов.

Существует также самостоятельное заболевание - дрожательный параличилиболезнь Паркинсона, основным симптомокомплексом которого является паркинсонизм. Паркинсонизм развивается в результате поражения указанными факторами нейронов черной субстанции паллидума. При этом существенно снижается образование в них медиатора дофамина, который обеспечивает функциональные взаимосвязи паллидума с другими отделами стриапаллидарной системы. В результате растормаживаются холинэргические нейроны полосатого тела и усиливается продукция ими ацетилхолина. Это обусловливает усиление эфферентной импульсации от нейронов полосатого тела через ретикулярную формацию к мотонейронам пирамидного пути. Нарушается тонкая настройка движений, а в связи с одновременным возбуждением мышц-антагонистов, затрудняются реактивные и содружественные сокращения скелетной мускулатуры.

Для клинической картины паркинсонизма характерна триада: олигокинезия, ригидность, тремор. Сопутствующими симптомами являются вегетативные нарушения. Ригидно-олигокинетический синдром выражается в повышении тонуса мышц туловища и конечностей, а также замедленности и бедности движений. У больных застывшая поза и мимика (маскообразное лицо, редкое мигание), голова опущена, спина согнута, походка старческая «мелкими шажками». Отсутствуют выразительные и нормальные содружественные движения - размахивание в такт ходьбы руками, наморщивание лба при взгляде вверх. Больные не могут быстро перейти от покоя к движению и наоборот. Голос тихий, монотонный. Меняется почерк (микрография). Характерны парадоксальные кинезии: больные медленно ходят, но могут быстро бегать, танцевать, взбегать по лестнице. В поздних стадиях заболевания наступает полная обездвиженность. Тремор(дрожание) охватывает дистальные отделы рук и ног, иногда нижнюю челюсть и голову. Дрожание в руках напоминает определенные произвольные действия - счёт монет, скатывание пилюль. Тремор более выражен в покое, значительно уменьшается при активных движениях, исчезает во сне.

Вегетативные нарушения проявляются в виде «сального» лица, повышенной саливации (мокрая от слюны после сна подушка), повышенного потоотделения. Характерны также тахикардия, субфебрильная температура, трофические изменения кожи. Нарушения углеводного жирового и водного обменов могут привести к ожирению или кахексии. Со стороны психики отмечается замедление интеллектуальных процессов, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Больные становятся назойливыми, вязкими, эгоцентричными, круг интересов ограничивается собственным заболеванием. Снижения памяти и интеллекта не происходит. Течение заболевания прогрессирующее.

Лечение направлено на повышение возбудимости дофаминергических структур экстрапирамидной системы и на снижение возбудимости холинэргических. С этой целью используются средства, повышающие концентрацию дофамина в нейронах черной субстанции и бледного шара (Л-Допа, мидантан), а также центральные М-холинолитики (атропин, циклодол).