- •Министерство здравоохранения Российской Федерации
- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития и исходы болезни
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки
- •3.1 Типовые реакции клетки на действие повреждающих факторов
- •3.2 Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Клеточные механизмы адаптации и кпр
- •Адаптация
- •Глава 6. Общие реакции организма на повреждение Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 7. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 8. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1(тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2(рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6(пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12(цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Гемопоэз и его регуляция
- •Болезни «красной» крови
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12и фолиево-дефицитная(мегалобластная) анемия
- •Гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Патология «белой» крови
- •Лейкоцитопатии
- •Лимфоцитопатии
- •Тромбоцитопатии
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Устранимые факторы риска ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Аритмии сердца Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Гипертоническая болезнь Регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь а
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена 123
- •Глава 14. Опухолевый рост 137
- •Глава 15. Болезни системы крови 144
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 186
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 205
- •Глава 19. Болезни почек 228
- •Глава 20. Эндокринная патология 241
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 259
Гиповитаминоз витамина в6(пиридоксина)
Витамин В6состоит из трёх веществ - пиридоксола, пиридоксаля и пиридоксамина.
В организме витамин В6в виде пиридоксальфосфата является коферментом ферментов, участвующих в белковом обмене. Эти ферменты обеспечивают биосинтез аминокислот, их переаминирование, декарбоксилирование, дезаминирование и, частично, метилирование. Тем самым витамин В6подготавливает фонд аминокислот, необходимых для синтеза различных белков (ферментов, гемоглобина). Витамин В6декарбоксилирует, в частности, глутаминовую кислоту (медиатор возбуждения), превращая её в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) - медиатор торможения в ЦНС. Используя эти свойства, витамином В6пытаются лечить эпилепсию, а также некоторые судорожные состояния у детей.
Витамин В6повышает усвоение ненасыщенных жирных кислот. Он обеспечивает переход линолевой кислоты в биологически активную арахидоновую, что снижает уровень холестерина и липидов в крови и препятствует их отложению в сосудистой стенке. Исходя из этих свойств витамин В6вместе с никотиновой кислотой, которая также тормозит синтез холестерина, применяют для профилактики и лечения атеросклероза. Витамин В6необходим для синтеза ацетилкофермента А. Витамин В6участвует в процессе превращения триптофана в никотиновую кислоту и серотонин. Последний необходим для функций центральной нервной системы и других систем организма. Витамин В6участвует в синтезе адреналина, норадреналина, обеспечивая декарбоксилирование их предшественника диоксифенилаланина (ДОФА). Витамин В6способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путём его участия в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот.
Так как витамин В6подготавливает строительный материал для белков, его дефицит существенно сказывается на функциях многих органов. При недостаточности витамина В6страдают функции печени, в частности, синтез в ней альбуминов, трансферрина - белка, транспортирующего железо, синтез ферментов, обезвреживающих лекарственные вещества.
При недостаточности витамина В6наблюдаются дистрофия миокарда, нарушения эритропоэза, структуры и функций кожи (дерматит) и слизистых оболочек (глоссит, хейлоз). Может развиться депрессия, полиневрит.
Противотуберкулезные средства группы изониазида (которые применяются длительно) могут вызвать дефицит витамина В6и связанные с этим расстройства. Суточная потребность витамина В6составляет ориентировочно 2-4 мг.
Витамин В6применяется в следующих случаях:
Заболевания сердечно-сосудистой системы.
Заболевания, сопровождающиеся расстройством белкового обмена (тяжёлые инфекции).
Атеросклероз.
Нарушение функций нервной системы (парезы, параличи, травмы головного мозга).
Гипохромная анемия.
При лечении и отравлении противотуберкулезными средствами группы изониазида.
При лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
Витамин С (аскорбиновая кислота)представляет собой соединение, синтезирующееся из глюкозы в организме большинства животных. У человека она не синтезируется и поэтому должна постоянно поступать в организм с пищей. Особенно высока потребность в аскорбиновой кислоте в тканях и органах с интенсивным обменом веществ, например, в железах внутренней секреции. Наибольшее её количество обнаруживается в надпочечниках (100-300 мг%). В эксперименте определяют функциональную активность этой железы по убыли содержания аскорбиновой кислоты. В печени количество аскорбиновой кислоты колеблется в пределах 18-40 мг%, в почках 4-25 мг%, в плазме крови - 1-2 мг%. Значительное количество аскорбиновой кислоты (большее, чем в плазме) находится в лейкоцитах, что является одним из доказательств важности этого витамина в осуществляемых ими функциях.
Аскорбиновая кислота участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, обратимо переходя в дегидроаскорбиновую кислоту.
Аскорбиновая кислота играет большую роль в гидроксилировании пролина, образовании коллагена, т.е. в синтезе межклеточного склеивающего вещества. Она поддерживает нормальную функцию соединительной ткани, обеспечивает резистентность капилляров. Витамин С участвует в синтезе стероидных гормонов, норадреналина и адреналина, а также предохраняет последние от окисления. Аскорбиновая кислота необходима для осуществления функций эндоплазматического ретикулума клеток - она обеспечивает окисление глюкозы, синтез гликогена, альбумина, протромбина, обезвреживание токсических веществ (в том числе лекарственных). Аскорбиновая кислота усиливает желудочную секрецию, она необходима для всасывания железа в кишечнике и усвоения его. Витамин С вместе с витамином В12участвует в переводе фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую - активную форму, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот. Участвуя в синтетических процессах, аскорбиновая кислота обеспечивает активное протекание процессов регенерации тканей. Реализация этого эффекта связана также с прямым стимулирующим влиянием аскорбиновой кислоты на синтез ДНК. Витамин С обладает адаптогенным действием. Аскорбиновая кислота повышает умственную и физическую работоспособность у людей.
Недостаток витамина С в пище на протяжении 3-5 месяцев приводит к заболеванию цингой. Вначале появляются повышенная утомляемость, сонливость. раздражительность, боли в ногах. Кожа бледная и сухая, слизистые оболочки синюшные. Дёсны припухают и кровоточат. В дальнейшем может произойти расшатывание и выпадение зубов. Затем вследствие нарушения прочности стенок капилляров развиваются точечные геморрагии. Диапедезные кровоизлияния происходят в коже, слизистых, мышцах, внутренних органах. Нарушается минеральный обмен в костях (остеопороз). Если витамин С в организм не поступает в течение длительного времени, к указанным симптомам присоединяются и другие явления: гипохромная анемия, лейкопения. В соединительной ткани уменьшается количество фибробластов. Уменьшается синтез коллагеновых волокон - основного межклеточного вещества. Нарушается структура соединительной ткани. В организме нарастают дистрофические изменения. Развивается кахексия.
Гиповитаминоз витамина С наступает у здоровых людей при снижении потребления фруктов и овощей, неправильном их хранении, неразумной кулинарной обработке. Возрастает потребность в витамине С (средняя норма 70-100 мг в сутки) при тяжёлой физической работе, при беременности, лактации, при инфекционных болезнях.
Витамин С применяется весьма широко:
Пищевой аскорбиновой кислотой витаминизируют пищу для полноценного витаминного обеспечения населения. Особенно важно это проводить в зимне-весенний период.
Как противовоспалительное и капилляроукрепляющее средство при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях.
При заболеваниях сердца, печени, лёгких.
При заболеваниях, связанных с нарушением трофики и регенераторных процессов (язвы, раны, рахит).
При нарушениях кроветворения.
При шоке, коллапсе.
При отравлениях (в том числе лекарственными веществами).
При метаболическом ацидозе.