- •Министерство здравоохранения Российской Федерации
- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития и исходы болезни
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки
- •3.1 Типовые реакции клетки на действие повреждающих факторов
- •3.2 Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Клеточные механизмы адаптации и кпр
- •Адаптация
- •Глава 6. Общие реакции организма на повреждение Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 7. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 8. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1(тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2(рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6(пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12(цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Гемопоэз и его регуляция
- •Болезни «красной» крови
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12и фолиево-дефицитная(мегалобластная) анемия
- •Гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Патология «белой» крови
- •Лейкоцитопатии
- •Лимфоцитопатии
- •Тромбоцитопатии
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Устранимые факторы риска ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Аритмии сердца Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Гипертоническая болезнь Регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь а
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена 123
- •Глава 14. Опухолевый рост 137
- •Глава 15. Болезни системы крови 144
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 186
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 205
- •Глава 19. Болезни почек 228
- •Глава 20. Эндокринная патология 241
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 259
Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
Синусовая тахикардияхарактеризуется частотой сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Функциональная тахикардия возникает при возбуждении симпато-адреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок.
Патологическая синусовая тахикардия характерна для некоторых интоксикаций, в том числе, и лекарственных (тиреотоксикоз, отравления атропином, адреналином, эфедрином). Наиболее часто она развивается у больных с органическими поражениями клеток синусового узла, обусловленными дистрофией, ишемией, инфарктом, воспалением (миокардит). Для этих состояний характерны явления внутриклеточного ацидоза, снижения энергообразования и активности Na, К и Са-насосов. В результате нарушается нормальное распределение электролитов, и, прежде всего, калия, натрия и кальция. Усиливается медленный ток в клетку ионов натрия и кальция и тормозится ток ионов калия из клетки. При этом снижается абсолютное значение потенциала покоя и пороговый потенциал, что укорачивает время полного открытия «быстрых» натриевых и «медленных» кальциевых каналов. В результате скорость диастолической деполяризации в клетках синусного узла возрастает, потенциал действия формируется быстрее и ритм сердца учащается.
Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма. При значительном и стойком учащении сердечных сокращений резко возрастает потребность миокарда в кислороде. Одновременно с этим, из-за увеличения суммарного времени систол, коронарные сосуды сдавливаются сокращающимся миокардом дольше и объемный кровоток в них снижается. В результате возникает острое несоответствие между потребностью миокарда в питании и его снабжением, что может вызвать стенокардию или инфаркт.
Синусовая тахикардия уменьшается при возбуждении блуждающего нерва, чем можно воспользоваться для ее устранения. Для этого используют пробу Чермака-Геринга(надавливание на каротидный синус с одной стороны в положении лёжа в течение 30 сек),пробу Ашнера-Даньини(умеренное надавливание на оба глазных яблока при закрытых глазах в течение 30 сек),пробу Вальсальвы(натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственную рвоту, холодные обтирания и т.д.
Лекарственное лечение патологической синусовой тахикардии должно быть комплексным. Оно включает применение седативных фитопрепаратов (валерианы, пустырника), фитопрепаратов с антиаритмическими и антиоксидантными свойствами (астрагала, боярышника), препаратов, нормализующих обменные процессы в миокарде и устраняющих ацидоз (витаминов группы В, оротата калия и др.), препаратов – корректоров электролитного состава (аспаркама, панангина). Базовая терапия осуществляется препаратами 1 класса антиаритмиков - мембраностабилизаторами (блокаторами натриевых каналов): хинидином, этацизином, аймалином и др., 2 класса - бета-адреноблокаторами: анаприлином, тразикором и др., 3 класса - блокаторами альфа- и бета-адренорецепторов, натриевых и кальциевых каналов: амидароном, бретилия тосилатом, препаратами 4 класса – блокаторами «медленных» кальциевых каналов: нифедипином, верапамилом и др. Необходимо отметить, что выбор антиаритмического препарата остается трудной и до сих пор не решенной задачей.
Синусовая брадикардияидентифицируется при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть как функционального, так и патологического происхождения. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту, но это сопровождается усилением инотропизма, что обеспечивает мощную и экономную работу органа. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Это происходит при воздействии холода, вдыхании кислорода, страхе, надавливании на каротидный синус и глазные яблоки, задержке дыхания, рвоте.
Наиболее частыми причинами патологической брадикардии являются заболевания сердца с поражением клеток синусового узла: инфаркт, миокардиты, кардиосклероз. Она характерна также для ряда инфекционных заболеваний и интоксикаций: гриппа, брюшного тифа, уремии, желтухи, отравлении мухомором. Патологическая брадикардия может быть результатом передозировки многих лекарственных веществ: сердечных гликозидов, мембранодепрессантов, бета-адреноблокаторов, М-холиномиметиков, антихолинэстеразных препаратов, препаратов калия, группы опия. Во всех этих случаях брадикардия не компенсируется усилением инотропизма миокарда. В результате уменьшается сердечный выброс, падает АД, что обусловливает резкое ухудшение системной и внутриорганной гемодинамики.
Патогенез синусовой брадикардии значительно варьируют в зависимости от её причины. Так, при физиологической брадикардиион обусловлен превалированием парасимпатического тонуса над симпатическим. В патогенезе ее патологической формы ведущее значение имеют метаболические нарушения в клетках синусового узла. В конечном счете они выражаются в повышении выхода ионов калия из клетки и увеличении потенциала покоя и порогового потенциала. В результате снижается скорость диастолической деполяризации и урежается сердечный ритм. В ряде случаев, при поражении центральных клеток синусового узла, источник автоматизма «мигрирует» в его периферические клетки. Здесь частота образования импульсов ниже и, в результате, развивается брадикардия.
Стойкую патологическую синусовую брадикардию относят к синдрому слабости синусного узла. Это состояние опасно тем, что источник автоматизма может полностью выйти из строя и стать причиной внезапной смерти.
Лечение синусовой брадикардии предусматривает терапию основного заболевания, нормализацию метаболизма и электролитного состава миокарда. В качестве специфических средств используют препараты, ускоряющие генерацию импульсов за счет торможения вагусных влияний: М-холинолитики (атропин и др.), бета-адреномиметики (изадрин и др.). При слабости синусного узла больному имплантируют искусственный водитель ритма.