- •Министерство здравоохранения Российской Федерации
- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития и исходы болезни
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки
- •3.1 Типовые реакции клетки на действие повреждающих факторов
- •3.2 Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Клеточные механизмы адаптации и кпр
- •Адаптация
- •Глава 6. Общие реакции организма на повреждение Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 7. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 8. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1(тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2(рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6(пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12(цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Гемопоэз и его регуляция
- •Болезни «красной» крови
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12и фолиево-дефицитная(мегалобластная) анемия
- •Гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Патология «белой» крови
- •Лейкоцитопатии
- •Лимфоцитопатии
- •Тромбоцитопатии
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Устранимые факторы риска ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Аритмии сердца Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Гипертоническая болезнь Регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь а
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена 123
- •Глава 14. Опухолевый рост 137
- •Глава 15. Болезни системы крови 144
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 186
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 205
- •Глава 19. Болезни почек 228
- •Глава 20. Эндокринная патология 241
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 259
Патология «белой» крови
Особенности лейкопоэза и функций гранулоцитов
Клетки «белой крови» или лейкоциты являются основной системой защиты организма от инфекции. В эту разнородную группу входят основные эффекторы иммунных и воспалительных реакций. Лейкоциты обычно разделяют в соответствии с морфологией клеточного ядра на полиморфно-ядерные или мононуклеарные или по наличию цитоплазматических включений (гранулоциты).
Нейтрофильные или полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) характеризуются наличием многодолевого (сегментированного) ядра и представляют собой самую большую группу циркулирующих лейкоцитов. Их ежедневный оборот составляет порядка 100млрд. клеток. Большую часть своей 15-дневной жизни нейтрофилы проводят в костном мозге, где они пролиферируют и дифференцируются из миелоидных клеток-предшественников и нейтрофильных предшественников. Увеличение этого костномозгового пула стимулируется цитокинами – Г-КСФ и ГМ-КСФ при развитии воспаления. Функции ПЯЛ заключаются в защите организма от инфекции. Этот процесс состоит из хемотаксиса и фагоцитоза (эндоцитоза) с последующим уничтожением микроорганизмов (завершенного фагоцитоза). При этом микроорганизмы разрушаются ферментами нейтрофилов – лизоцимом, кислой и щелочной фосфатазой, эластазой и бактерицидными белками (дифензинами и перфоринами). Процесс уничтожения поддерживается также миелопероксидазой, обеспечивающей продукцию гипохлорной кислоты (HOCI) и токсичных хлораминов и лактоферрином, активирующим образование агрессивных свободных радикалов.
Лейкоцитопатии
Врожденные нарушения функций нейтрофилов чаще всего связаны с аномалией оксидаз, генерирующих токсические формы кислорода. Такие фагоциты не убивают микроорганизмы (стафилококки, большинство грамотрицательных энтеробактерий и грибки). У больных развиваютя рецидивирующие инфекции кожи, костей и внутренних органов, а заболевание называется хронический гранулематоз. Нарушения бактерицидной активности фагоцитов при врожденной недостаточности миелопероксидазы не приводит к столь трагичным последствиям.
Приобретенные нарушения фунцкций нейтрофилов чаще всего связаны с уменьшением содержания ПЯЛ в периферической крови – лейкопенией или полным их исчезновением – агранулоцитозом.
Агранулоцитоз развивается при гипо - и апластическом состоянии костного мозга. Этиологически различают миелотоксический и аутоиммунный агранулоцитоз. Миелотоксический агранулоцитоз возникает при действии на организм проникающей и ионизирующей радиации, как грозное осложнение при применении цитостатических (противоопухолевых) химиопрепаратов, обладающих антимитотическим действием. Эти факторы подавляют пролиферацию и дифференциацию стволовых клеток на всех стадиях гемопоэза. По этой причине в крови уменьшается количество не только гранулоцитов, но и лимфоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. В результате тромбоцитопении у больных развивается геморрагический синдром. Одновременно возникает анемия и дефицит Т- и В - систем иммунитета.
При аутоиммунном агранулоцитозе стволовые клетки не страдают, разрушение лейкоцитов происходит в кровеносном русле под действием антилейкоцитарных аутоантител. Аутоантитела к лейкоцитам образуются на измененные, чаще всего лекарствами, мембранные антигены лейкоцитов. Среди лекарств таким свойством обладают производные амидопирина, антитиреоидные средства, антибиотики-макролиды и b-лактамы, фенотиазины и вся группа неспецифических противовоспалительных средств (НПВС). При аутоиммунном агранулоцитозе в костном мозге и периферической крови уменьшается количество только гранулоцитов.
Агранулоцитоз характеризуется легкостью возникновения и тяжестью течения инфекции по типу септической. Его постоянными признаками являются язвенно-некротические поражения слизистой рта и желудочно-кишечного тракта. Опасным осложнением является прободение кишечной стенки с развитием гнойного перитонита (воспаления брюшины).
Лечение агранулоцитозаначинается с устранения вызвавшей его причины. При миелотоксическом агранулоцитозе переливание крови и лейкоцитарной массы приносит временный терапевтический эффект. Более эффективна пересадка костного мозга. При этом для предотвращения реакции отторжения применяют циклоспорин А и глюкокортикоиды. При лекарственном агранулоцитозе гранулоцитопоэз восстанавливается самостоятельно в течение 2 – 21 дней, после прекращения приема препарата. Гранулоцитопоэз можно ускорить ростовыми факторами: Г-КСФ и ГМ-КСФ. Для лечения инфекционных осложнений используют антибиотики широкого спектра действия, гамма-глобулин.