Болезни «красной» крови

Анемии- это патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина или каждого из них в отдельности в единице объёма крови. По величине изменения содержания гемоглобина в эритроците –цветовому показателю (Норма: 0,86-1,1) различают нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии. По величине изменения среднего диаметра эритроцита (Норма: 7-8 мкм) анемии разделяют на нормоцитарные, микроцитарные (СДЭ меньше 6-7 мкм), макроцитарные (СДЭ 9-11мкм), мегалоцитарные (СДЭ 12-13 мкм и больше). По состоянию костномозгового кроветворения (напряжения или истощения) различают регенераторные (количество ретикулоцитов в периферической крови умеренно повышено), гиперрегенераторные (значительный ретикулоцитоз) и гипорегенераторные, характеризующиеся не только исчезновением ретикулоцитов, но и появлением дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов (разных размеров) и пойкилоцитов (разных форм). И, наконец, самая фундаментальная классификация основана на этиологических и патогенетических принципах (рис. 15.1).

Общим звеном в патогенезе всех видов анемий является развитие гемической и тканевой гипоксии. Возросшая в этих условиях потребность организма в кислороде удовлетворяется усилением компенсаторно-приспособительных реакций (КПР): дыхательных, гемодинамических, гемических, тканевых и гематогенных.

Дыхательные КПРхарактеризуются усилением лёгочной вентиляции.

Гемодинамические КПРзаключаются в увеличении ударного и минутного объёмов сердца, повышении тонуса кровеносных сосудов, мобилизации крови из естественных депо, увеличении объёма плазмы из-за премещения тканевой жидкости в сосудистое русло (гемодилюции) и перераспределении крови в пользу головного мозга, сердца, лёгких, почек.

Гемические КПРсвязаны с понижением вязкости крови вследствие гемодилюции, и увеличением диссоциации оксигемоглобина, что облегчает отдачу кислорода тканями.

Тканевые КПРхарактеризуются повышением в клетках активности митохондриальных и немитохондриальных ферментов. В результате интенсифицируются как аэробные, так и анаэробные биохимические каскады реакций.

Гематогенные КПРзависят от регенераторных возможностей костного мозга. При регенераторном состоянии в красном костном мозге увеличивается количество эритроидных островков. Они появляются также в жёлтом костном мозге, в печени, лимфоидной и соединительной ткани. В периферической крови появляются клетки физиологической регенерации эритроцитов - молодые формы эритроцитов: ретикулоциты и эритробласты. Гипорегенераторное состояние эритропоэза (неэффективный эритропоэз) обусловливает выход в периферическую кровь клеток патологической регенерации: эритроцитов с зернистостью цитоплазмы, остатками ядер или ядерных оболочек, дегенеративных форм, гипо- или гиперхромных. Крайним проявлением недостаточности гематогенных КПР является панцитопения – уменьшение содержания в периферической крови всех форменных элементов.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА)возникает после массивных кровотечений 2-3 степени тяжести, сопровождающихся потерей от 20 до 30% объёма циркулирующей крови (ОЦК).

В патогенезе ОПГА в первые часы ведущее значение принадлежит уменьшению ОЦК. В этих условиях системное нарушение гемодинамики обусловлено снижением артериального давления, вплоть до коллапса. ОПГА нередко отягощается развитием гиповолемического шока и ДВС-синдрома. Развивается острая гипоксия, вначале циркуляторная, а затем гемическая и тканевая.

Морфологические признаки анемии обычно появляются на 2-4 сутки после кровотечения, когда в периферической крови появляются клетки физиологической регенерации эритроцитов. Анемия имеет регенераторный, нормохромный характер.

Клинические проявления при ОПГА характеризуются резкой слабостью, сонливостью, тошнотой, потемнением в глазах, иногда обмороком. Кожные покровы бледные, влажные, холодные. Можно заметить признаки акроцианоза - синюшности кончика носа, пальцев, вследствие повышения концентрации метгемоглобина в крови и нарушения кровообращения. Дыхание частое, поверхностное. Пульс учащён, слабого наполнения, артериальное давление снижено.

Основные принципые терапии ОПГАзаключаются в остановке кровотечения, восстановлении ОЦК введением плазмы крови и плазмозамещающих растворов, изотонического раствора натрия хлорида. Введение жидкостей должно контролироваться величиной диуреза. Для борьбы с гипоксией переливают цельную одногруппную кровь, эритроцитарную массу. Стимуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином, препаратами железа, пиридоксином, цианокобаламином, аскорбиновой кислотой. Деятельность сердечно-сосудистой системы поддерживают кардиотоническими препаратами.