- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
ВОЗНИКНОВЕНИЕ БОЛЕЗНИ
Развитие патологических изменений в организме может быть обусловлено как непосредственным (прямым) повреждением различных уровней организации организма, так и опосредованно, в частности, через изменение деятельности:
- регуляторных образований (нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной, генетической систем),
- функциональных систем по обеспечению основных гомеостатических показателей жизнедеятельности организма,
- физиологических систем (кровообращения, дыхания, выделения, пищеварения, детоксикации и др.),
- жизненно важных органов (сердца, легких, печени, почек, селезенки, кишок и др.),
- менее важных для жизни клеточно-тканевых структур организма (отсутствие незначительной части кожи, подкожной клетчатки, кости, скелетных мышц, сухожилий и т.д.)
В возникновении и особенностях развития и исхода той или иной патологии преимущественное значение могут иметь расстройства либо нервных, либо эндокринных, либо иммунных, либо гуморальных, либо наследственных механизмов.
Нарушения нервных механизмов регуляции жизнедеятельности организма и его составных частей очень часто возникает рефлекторно (при нарушении физиологических и формировании патологических как безусловных; так и условных рефлексов, а также при формировании патологического парабиоза, патологической доминанты или даже патологической системы.
Первичные или вторичные расстройства различных структурно-функциональных элементов периферической и центральной как соматической, так и автономной нервной системы (рецепторов: экстеро-, интеро-, дистантных, проприо-, хемо-, баро-, термо-, ноцицептивных и других; нервных проводников: афферентных, вставочных, ассоциативных, эфферентных; нервных центров: корковых, подкорковых, стволовых, спинномозговых и др.) сопровождаются многообразными нарушениями метаболизма, структуры и функции различных тканей, органов, систем и организма в целом. Особое место в развитии этих нарушений занимают расстройства троякого нервного контроля (т.е. контроля за специфической деятельностью, за состоянием кровоснабжения, за трофическими функциями) различных клеточно-тканевых структур организма.
Расстройства гуморальных механизмов регуляции жизненных (метаболических, структурных, физиологических) процессов в организме могут быть обусловлены нарушениями образования, биотрансформации, разрушения, выделения и действия многообразных физиологически активных гуморов (медиаторов, комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, истинных гормонов, тканевых гормонов, антигенов, антител, иммунных комплексов, продуктов метаболизма и т.д.), а также нарушениями путей их транспорта (с кровью, лимфой, тканевой жидкостью, ликвором, периневрально).
3.5.Значение местных и общих, функциональных и
МОРФОЛОГИЧЕСКИХ, СПЕЦИФИЧЕСКИХ И
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ, ЗАЩИТНЫХ, КОМПЕНСАТОРНЫХ,
ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
ИЗМЕНЕНИЙ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ
Местное и общее в развитии болезни
Можно утверждать, что местных болезней нет, как нет и только общих заболеваний. Болезнь включает в себя одновременно и общее, и местное, которые тесно связаны между собой. При каждой болезни имеются свои особенности связи местного и общего. Во время развития болезни эти связи могут изменяться и порождать новые локализации изменений с новыми связями местных изменений с общими сдвигами в организме. Болезнь - это страдание всего организма, как правило, с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе или какой-либо его части. Роли локализации нарушений в организме в зависимости от локализации действия этиологического фактора в развитии болезни различные ученые придают разное значение. Органолокалистическое направление в формировании той или иной патологии развивал известный патолог Р. Вирхов. Хотя есть заболевания, характеризующиеся не избирательной локализацией поражений в каком-либо органе, а развитием множественной, полиорганной патологией (например, при сепсисе).
Выраженность местных и общих изменений у разных больных, страдающих даже одной и той же болезнью часто неодинакова. Она зависит от многих факторов (исходного морфологического, метаболического и функционального состояния, определяемого как генетическими, так и приобретенными конституциональными, возрастными, половыми особенностями организма, его реактивностью, резистентностью, а также особенностями как локализации действия этиологического фактора, так и условий).
Последовательность в развитии местных и общих изменений при болезни так же может быть двоякой.
В одних случаях, болезнь может начинаться с выраженных местных изменений, например, с раздражения и деструкции тех или иных периферических клеточно-тканевых структур, влекущих за собой развитие общих сдвигов. Зная механизмы генерализации местного в общее (нервные, эндокринные, иммунные, гуморальные, наследственные), а также пути (нейрогенные, периневральные, гематогенные, лимфогенные, межклеточные и др.) и средства их подавления, можно быстро и эффективно ослабить как отдельные общие проявления, так и заболевание в целом.
В других случаях болезнь может начинаться с общих изменений. Именно после возникновения общих сдвигов в организме формируются патогномоничные (характерные для данной болезни) изменения в тех или иных органах или системах.
Локализация местных проявлений при заболевании в одних случаях, может совпадать с местом приложения действия патогенного фактора, в других, может и не совпадать.
Термин локализация происходит от лат. localis - местный. Под этим термином понимается преимущественное место развития патологического изменения или патологического процесса при том или ином заболевании.
Локализация болезненного процесса, так называемого «места болезни (locus morbi)» или места полома (И.П. Павлов), определяется следующими факторами:
количественными и качественными особенностями этиологического фактора,
локализацией действия причинного фактора,
реактивностью и резистентностью ткани в месте действия этиологического фактора,
реактивностью и резистентностью организма в целом (его и регуляторных, и исполнительных систем),
путями распространения (генерализации) патогенного фактора по организму,
путями выведения (элиминации) патогенного фактора из организма,
особенностями механизмов локализации очага повреждения (тромбоз сосудов, воспалительный отек, лейкоцитарный вал, грануляционный вал, фагоцитоз; торможение избыточной афферентации от очага повреждения в ЦНС в результате развития процессов торможения, в том числе парабиотического торможения, и т.д.).
Выраженность и характер локализации болезненных процессов может быть различной. Это зависит, главным образом, от скорости, интенсивности и длительности активизации защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов. Последние, в свою очередь, зависят от наследственности, конституции, реактивности и резистентности как целостного организма, так и отдельных его составляющих.
В патологии, наряду с термином локализация патологического процесса, широко используется термин место наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae).
Под ним понимается наследственная, врожденная или приобретенная в постнатальном периоде жизни пониженная сопротивляемость определенных клеток, тканей, органов или систем к действию на них различных (внешних и/или внутренних) патогенных факторов. Данное состояние организма играет существенную роль и в возникновении, и в течении, и в исходе заболевания.
Изучая развитие болезни в динамике, назначая то или иное патогенетическое лечение, всегда необходимо учитывать особенности неразрывной диалектической взаимосвязи и взаимовлияния местного и общего, а также их значения для организма. Особенно важно выяснение не только общих, но и местных механизмов как локализации общего, так и генерализации местного.
В эволюционном плане местное обычно приносится в жертву общему, прежде всего, сохранению жизни организма (например, отпадение хвоста у ящерицы при бегстве от погони; формирование и вскрытие фурункула – гнойника, развитие очага воспаления при том или ином инфицированном повреждении клеточно-тканевых структур организма и т.д.).
В организме человека, в отличие от животных, эти приспособительные механизмы активизируются отчетливо слабее, без их суперактивной перестраховки. Этому способствуют разнообразные мероприятия, способы и средства, используемые при оказании пострадавшему (больному) той или иной обоснованной и эффективной медицинской помощи. Врач стремится спасти целостный организм (и общее, и местное). Если это не удается сделать, то он сохраняет жизнь больному, даже если придется удалить определенные необратимо поврежденные его структуры (например, часть или целую конечность и т.д.).