5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы

Клеточные элементы макрофагально - моноцитарной (ретикуло-эндотелиальной) системы, находясь во взаимоотношении с различными органами и физиологическими системами, участвуют в формировании реактивности и резистентности организма. В частности, они обладают выраженной фагоцитарной активностью, барьерной и антитоксической функцией, обеспечивают интенсивность репаративно-регенеративных процессов ( т.е.заживления ран) и т.д.

Блокада функции данной системы ослабляет проявление аллергической реактивности (в том числе уровень продукции антител), тогда как стимуляция макрофагально - моноцитарной системы усиливает ее. Угнетение высшей нервной деятельности (шок, наркоз) сопровождается уменьшением поглотительной функции элементами ретикуло-эндотелиальной системы в отношении как красок, так и микробов, а также торможением различных процессов воспаления (в том числе заживления ран). Возбуждение высшей нервной деятельности, наоборот, стимулирует указанные функции клеток данной системы.

5.10.5. Роль изменения обмена веществ

Количественные и качественные изменения обмена веществ существенным образом влияют на реактивность и резистентность организма. Голодание, в том числе хроническое недоедание, вызывает резкое снижение реактивности и сопротивляемости организма. При этом вяло протекает воспаление, падает способность к выработке антител, существенно изменяется течение различных болезней. Реакция на введение вакцин и токсинов выражена слабо и протекает вяло. Многие острые инфекционные заболевания протекают без повышения температуры тела и без резких воспалительных изменений, то есть появляются стертые формы инфекции. Иммунологическая реактивность ослабевает, что сопровождается снижением способности к развитию иммунитета, почти не возникают аллергические заболевания.

Глава 6. Роль возраста в развитии патологии

У лиц любого возрастного периода есть свои характерные морфологические, метаболические и функциональные особенности, которые определяют различие ответной реакции организма на одни и те же воздействия окружающей среды.

Наибольшие особенности строения, метаболизма и функций у здоровых, а тем более больных людей отмечаются в интенсивно меняющиеся периоды внутриутробного этапа развития и различные периоды внеутробного этапа развития организма (особенно новорожденности, детства и старения).

С учетом сказанного, в онтогенезе человека выделяют два основных периода: пренатальный и постнатальный, который в свою очередь делится на период роста, период зрелости и период старости.

6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма

Патология пренатального периода развития организма проявляется различными видами эмбриопатий и фетопатий.

Эмбриопатии - различные виды патологии организма, возникшие в эмбриональный период развития (с 16-го по 75-й день беременности). Проявляются либо различными врожденными пороками развития различных тканей, органов, частей тела, либо гибелью эмбриона, завершающейся спонтанным абортом.

В этиологии эмбриопатий важное место принадлежит эндогенным (наследственным) и, особенно, экзогенным (физическим, химическим, биологическим) патогенным факторам, оказывающим как тератогенное, так и мутагенное действие. Особо выраженное повреждающее эмбрион действие оказывают: ионизирующая радиация, химические яды бытового и производственного происхождения, некоторые лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, психотропные, цитостатики и др.), бактерии и, особенно, вирусы (гриппа, краснухи, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др).

Фетопатии - различные виды патологии организма, возникающие в фетальный период (с 76-дня до конца беременности). Они обусловлены, главным образом, повреждением и нарушением функционирования плаценты (либо материнской части - децидуальной оболочки эндометрия, ее базальной, капсулярной и пристеночной частью, либо плодной плаценты - клетки ворсинчатого и гладкого хориона), а также амниона, желточного мешка и непосредственно самого плода.

Этиология фетопатий сводится к действию на плаценту, хорион, желточный мешок и различные структуры плода самых разнообразных патогенных факторов, прямо влияющих на плод, но чаще воздействующих на мать и изменяющих в ней разные жизнеобеспечивающие системы, а также на околоплодные структуры, особенно плаценту. Повреждение же последней, существенно повышает проницаемость как маточно-плацентарного барьера, так и плацентарно-плодового барьера для антигенов микробного и не микробного происхождения. В итоге возникают значительные расстройства структуры, метаболизма и функций плода, приводящие к нарушению внутриутробного его развития, существенному отставанию массы тела, формированию врожденных пороков, повреждению ЦНС, соматическим, вегетативным, эндокринным, иммунным и метаболическим нарушениям.

Инфицирование плода в ранние сроки фетогенеза чаще сопровождается аномалиями развития, выраженными альтернативными изменениями, недоразвитием (слабостью) фагоцитоза, невыразительной (стертой) внутриутробной инфекцией и дефицитом массы тела при рождении. При инфицировании организма в поздние сроки фетогенеза чаще развиваются генерализованные внутриутробные инфекции, сопровождающиеся развитием хронических инфекционно-воспалитель- ных процессов и полиорганной патологии, приводящих либо к гибели, либо значительным и множественным расстройствам функций и метаболических процессов.