Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патология часть 1, 1-12.doc
Скачиваний:
1641
Добавлен:
13.02.2015
Размер:
4.03 Mб
Скачать

6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов

6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.

В нашей стране, как и по данным ВОЗ, термин «пожилые» условно трактуется как возраст выхода на пенсию и возможности получения социальных льгот (обычно от 60-65 до 74 лет). К старым относят людей, возраст которых колеблется от 75 до 90 лет, к престарелым - тех, возраст которых превышает 90 лет.

Современная геронтология предполагает, что генетически продолжительность жизни людей составляет 100-130 лет.

Согласно регуляторно-адаптационной теории старения В.В. Фролькиса продолжительность жизни (жизнеспособность) человека определяются взаимодействием двух основных разнонаправленных процессов: старения и витаукта.

Старение - это разрушительный универсальный процесс увядания, приводящий к ограничению приспособительных возможностей организма, способствующий развитию болезней, ограничивающих продолжительность жизни и приводящий к смерти.

Витаукт - это созидательный процесс, стабилизирующий жизнедеятельность организма за счет активации защитных, компенсаторных и приспособительных механизмов, замедляющий процесс старения и увеличивающий продолжительность активной жизни.

Одни люди одного и того же возраста оказываются старше, а другие - моложе своего возраста (по внешним и внутренним признакам: анатомическим, физиологическим, психологическим; физической и умственной работоспособности; адаптивности и резистентности к разнообразным повреждающим факторам, стрессам, болезням).

Мерой жизнеспособности, показателем здоровья является не только и не столько календарный возраст человека, сколько биологический возраст. Для оценки биологического возраста используются различные параметры и тесты, в частности: АД систолическое, АД диастолическое, АД пульсовое, скорость распространения пульсовой волны, продолжительность задержки дыхания после глубокого вдоха и после глубокого выдоха, ясность зрения, острота слуха, способность стоять на одной босой ноге с закрытыми глазами и опущенными руками, масса тела , субъективная оценка здоровья (с помощью анкет, состоящих из различного количества, в частности 29, вопросов).

Выделяют психологический, интеллектуальный и другие возрасты.

Различают физиологическое (естественное, возрастное) старение и преждевременное (патологическое) старение.

Под физиологическим старением понимают естественное начало и постепенное развитие старческих изменений, характерных для организма человека.

С возрастом уменьшаются размеры и масса тела, нарастают атрофические процессы во многих органах (особенно в коже, почках, гонадах, структурах ЦНС и др.), ослабевают функции барьерной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей, нервной и даже генетической регуляторных систем.

В стареющих тканях уменьшается количество воды, калия, магния, фосфора, образование и расходование макроэргов, а также увеличивается содержание натрия, калия, хлора и недоокисленных метаболитов.

На фоне нарастания атрофических и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, сердце, структурах ЦНС и др. разрастается соединительная ткань, т.е. нарастают склеротические изменения.

Первичные механизмы физиологического старения связаны с возрастными изменениями в генетическом аппарате клеток. В ядре клетки находится сложный молекулярный комплекс - хроматин, в котором заключена молекула ДНК с ее генетической информацией. С возрастом изменяется структура и функция хроматина (увеличивается доля неактивного хроматина), что затрудняет считывание генетической информации и способствует постоянному накоплению повреждений ДНК.При старении уменьшается количество негистоновых белков (активирующих гены), что изменяет работу регуляторных генов. Все это изменяет соотношение синтеза как отдельных белков, так и их блоков, кодируемых различными генами. Возникающие в процессе старения нарушения регулирования генома приводят к активации «молчащих» генов, что ведет к появлению белка, ранее не синтезировавшегося клеткой. В зависимости от его типа могут возникать различные сдвиги в деятельности клетки, вплоть до ее озлакачествления и гибели.

Все эти и другие изменения, возникающие в процессе старения организма, ограничивают его способность адаптироваться к постоянно меняющейся окружающей среде.

Под преждевременным патологическим старением понимают любое ускорение темпа старения, характерного для средней возрастной группы людей.

На старение (и физиологическое, и патологическое) влияют как внутренние, особенно генетические, так и внешние факторы. У долгожителей биологический возраст меньше календарного. При патологическом старении биологический возраст опережает календарный.

Для процесса старения характерны гетерохронность, гетеротопность, гетерокинетичность, гетерокатефность.

Гетрохронность - различие во времени наступления старения отдельных тканей, органов и систем. Так, гипотрофические изменения тимуса начинаются уже после 13-15 лет, половых желез - в климактерическом периоде, а гипофиза - незадолго до смерти.

Гетеротопность - неодинаковая выраженность старения в разных структурах одного и того же органа или в различных органах.

Гетерокинетичность - неодинаковая скорость развития возрастных изменений.

Гетерокатефность - разнонаправленность возрастных изменений. Например, по мере старения снижается продукция половых гормонов периферическими железами и повышается образование гонадотропных гормонов аденогипофизом.

К патологическому старению, ограничивающему продолжительность жизни и увеличивающему смертность, приводят разнообразные патологические процессы, патологические состояния, интоксикации, заболевания (главным образом хронические), переутомления, гиподинамии, дистрессы, нарушения питания, облучения, вредные привычки, отягощающая наследственность, расстройства нервной, эндокринной, иммунной систем и т.д.

Патология сердечно-сосудистой системы

По мере увеличения возраста, в связи с постарением населения мира, наблюдается возрастание частоты и тяжести развития атеросклероза и обусловленных им различных, особенно сердечно-сосудистых, заболеваний, главным образом, ишемических заболеваний сердца (стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза, аритмии, остановки сердца), мозга, почек, конечностей и др.

Развитие атеросклероза и ишемических заболеваний приводит к неуклонному росту смертности людей и в нашей стране, и за рубежом. Так, в европейском регионе России, частота тяжелых атеросклеротических поражений, приводящих к стенозу коронарных артерий, в 1,5-2 раза больше, чем в Сибири и Средней Азии, и в 4 раза больше, чем в Якутии.

За последние 10-15 лет только в некоторых странах мира (Финляндии, Австралии, США и, особенно, Японии) отмечается уменьшение развитие атеросклероза и вызываемых им сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на это, в США инфаркт миокарда развивается у 1,5 млн. человек различного, но чаще пожилого, возраста, среди которых 1/3 умирает.

Факторами риска атеросклероза и его основных осложнений, особенно ИБС, являются: возраст (40-90 лет), принадлежность к мужскому полу, - повы-шение липидов в крови,дислипопротеидемия (повышение ЛПОНП, ЛПНП и снижение ЛПВП в крови), артериальная гипертензия, табакокурение, - сахарный диабет и другие нарушения толерантности тканей организма к глюкозе, - ожирение, - недостаточная физическая активность, особенности личности и поведения, генетические факторы, подагра, повышенная жесткость питьевой воды.

Наибольшую роль в развитии атеросклероза и ИБС играет сочетание нескольких факторов риска, выявляющихся у пожилых и старых лиц, особенно гипер- и дислипопротеидемия, артериальная гипертензия и курение. Сочетание последних увеличивает частоту развития ИБС в среднем в 8 раз и смертность от ИБС - в среднем в 10 раз, по сравнению с людьми, не имеющих данных факторов риска.

С возрастом, по мере нарастания сочетания различных факторов риска ИБС, не только увеличивается частота развития различных сердечно-сосудистых заболеваний (особенно инфаркта миокарда), но и ухудшается их исход. Так, по данным академика Е. И. Чазова, смертность от острого инфаркта миокарда у лиц до 65 лет составляет 12 %, у людей 65-74 лет - 35 %, у лиц 75-84 лет - 42 %, у людей старше 85 лет - 50 %.

Устранение одного, нескольких или многих факторов риска, особенно таких, как артериальная гипертензия, гипер- и дислипопротеидемия, сахарный диабет, курение и др. не только ослабляют, но и предупреждают развитие ИБС.

В пожилом и старческом возрасте более частому развитию и быстрому прогрессированию ИБС способствуют следующие патогенетические факторы:

 склеротические изменения сосудов эластического типа (аорты, венечных, мозговых, почечных артерий), а также миокарда сердца;

 ограничение коронарного резерва;

 перегрузка миокарда;

 задержка в стенках сосудов и в миокарде ионов Ca и Na;

 повышение чувствительности миокарда к катехоламинам;

 повышение активности свертывающей и снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови;

 избыток потребляемых с пищей животных (насыщенных) жиров, а также углеводов и соли;

 недостаток потребления с пищей ненасыщенных (растительных) жиров, а также различных витаминов и ФАВ;

 снижение переносимости лекарственных средств и повышение неблагоприятного их действия на организм;

 развитие генерализованных метаболических, деструктивных, дистрофических изменений как в исполнительных, так и в регуляторных органов.

У гериатрических больных значительно чаще и тяжелее протекают различные виды аритмий сердца, нарушающие функции большинства систем и органов организма, обусловленные не только органическими атеросклеротическими изменениями (приводящие к ишемии, расстройству метаболизма и функции как проводящей системы, так и всех других структур сердца), но и часто развивающимися инфекционно-токсическими и дисгормональными заболеваниями, а также избытком приема лекарств, алкоголя, табака, кофе.

Важное место в патологии сердечно-сосудистой и других систем стареющего организма занимают артериальные гипертензии (АГ), в том числе гипертоническая болезнь (ГБ). Они встречаются примерно у половины пожилых лиц. Так, в США у людей старше 65 лет АГ встречается у 50 % белой и 70 % черной расы. В РФ у лиц старше 60 лет АГ обнаруживается более чем у 70 % пациентов, впервые обращавшихся в поликлинику за медицинской помощью.

В России ГБ страдают около 30 млн. человек, т.е. почти треть взрослого населения. Причем, в последние 10-15 лет имеет место рост заболевания ГБ среди лиц старше 70 лет. У пожилых и старых лиц чаще (около 90 %) развивается первичная (эссенциальная) АГ (т. е. ГБ) и реже (около 10 %) - симптоматическая (вторичная) АГ. Причем у лиц 60-90 лет наиболее часто (до 75 %) развивается изолированная систолическая АГ, реже - систоло-диастолическая и еще реже - диастолическая АГ. Так, показано, что у людей с повышением систолического АД на 20 мм. рт. ст. вероятность развитии инфаркта миокарда возрастает вдвое.

На фоне ГБ и вторичных АГ чаще развиваются и тяжелее протекают и ИБС, и инсульты (как геморрагические, так и ишемические). Последние заканчиваются большим процентом смертности, особенно у мужчин (87,5 % от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний).

Доказано, что длительное повышение АД (систолического, диастолического, среднего, пульсового) вызывают различные структурные, метаболические и функциональные изменения в органах сердечно-сосудистой системы, в том числе в стенках сосудов. Так, у старых лиц по мере повышения АД нарастает проницаемость различных сосудов (особенно их интимы) для многих веществ, особенно холестерина, ЛПОНП, ЛПНП, триглицеридов, иммунных комплексов и др.

Показано, что прогрессирование атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии у гериатрических лиц проявляется: - расстройствами метаболических и механических свойств сосудов, особенно артериальных и т.д.; - уменьшением васкуляризации органов, в том числе миокарда (особенно левого желудочка сердца), мозга, легких, печени, почек и др.; - утолщением стенок как экстра-, так и интракраниальных сосудов; - снижением в стенках сосудов количества миоцитов и уве-личением числа коллагеновых волокон;- развитием инволютивных изменений стенок интрамуральных, сосудов; - уменьшением плотности кровеносных капилляров; - разрежением кровеносных сосудистых сетей; - появлением бессосудистых зон; - отчетливым разряжением лимфатических капилляров, уменьшением объема их русла, а также увеличением числа как суженных так и варикозно расширенных лимфатических капилляров.

Патология системы внешнего дыхания

Наиболее распространенными у лиц гериатрического возраста являются болезни органов дыхания, отличающиеся, в сравнении с молодыми и зрелыми людьми, менее выраженной симптоматикой, вялым, обычно затяжным, течением.

Отличительными морфофункциональными особенностями системы внешнего дыхания у лиц данного возраста служат следующие изменения: легочная паренхима утрачивает свою эластичность, подвергается дистрофическим и атрофическим изменениям; уменьшается дыхательная поверхность легких;легочные капилляры уплотняются и становятся ломкими; утолщаются альвеолярно-капиллярные барьеры (нарушается газообмен в легких);угнетаются механизмы самоочищения бронхиол, бронхов, трахеи; ограничивается объем экскурсии грудной клетки;  значительно снижается ЖЕЛ; увеличивается остаточный объем легких; уменьшается минутная вентиляция легких; растет чувствительность дыхательного центра к CO2 и pH.

У пожилых и старых людей более часто развиваются и тяжелее протекают как острые, так и хронические пневмонии и бронхиты, а также бронхиальная астма, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, рак бронхов и легких, завершающиеся более быстрым развитием дыхательной и сердечной недостаточности.

Известно, что 70-80 % больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом составляют пожилые и старые люди, 2/3 из которых в анамнезе имели обструктивные процессы в бронхах. У этих больных, в сравнении с атопической бронхиальной астмой, в 3 раза чаще встречается легочная гипертензия и проявления легочного сердца.

Патология системы пищеварения

Режим питания. С увеличением возраста пожилые и старые люди все чаще и чаще допускают нарушения режима питания, количества и качества принимаемой пищи. Большинство людей потребляет больше положенного мяса (особенно жирного), сливочного масла, мучных (хлеб) и сладких (как сахара, так и конфет) продуктов. В то врем как рыбы, морепродуктов, растительного масла, зелени, овощей и фруктов потребляется меньше, чем необходимо. На фоне высокой калорийности пищи снижаются энергозатраты, обусловленные уменьшением физической активности, сидячим образом жизни, гипо- и атрофией мышц, ослаблением активности нейро-эндокринной системы, снижением синтеза многих гормонов, особенно половых, падением половых функций. В стареющем организме снижается синтез белков, ферментов (особенно каталитического действия), ресинтез тканей. У пожилых людей, в отличие от молодых, по мере уменьшения потребления белковой (в частности, мясной) пищи иммунитет (как клеточный, так и гуморальный) не уменьшается, а повышается.

Частые проявления процесса физиологического старения не только старых и пожилых лиц но даже людей 45-55 лет жизни.

Функциональные и структурные инволютивные изменения со стороны системы пищеварения (жевательного аппарата, слюнных желез, слизистой желудка и кишок, печени, особенно гепатоцитов, поджелудочной железы). В частности, в этом возрасте отчетливо снижается секреторная, ферментативная и двигательная активность как желудка, так и различных отделов кишок, а также выделение желчи; атрофируется ацинозная ткань; уменьшается не только высота кишечных ворсинок, но и площадь слизистой оболочки; ослабевает полостное и мембранное пищеварение, всасывание питательных веществ, двигательная активность тонкой и толстой кишок, их кровоснабжение, иннервация; нарушается состав микрофлоры; усиливаются явления диспепсии и т.д.

У пожилых и старых лиц отмечается более частое, чем у зрелых и молодых людей, развитие дисфагии (различные расстройства глотания), регургитации (задержки пищевой массы в пищеводе и заброс ее в полость рта), рефлюксной болезни (основу которой составляет аномальный гастроэзофагальный рефлюкс или рефлюкс-эзофагит), проявляющейся изжогой, болью за грудиной, дисфагией, поперхиванием и нередко приводящей к аспирационной пневмонии и бронхиальной астме), грыж пищеводного отверстия диафрагмы, поздних и старческих язв желудка (отличающихся соответственно ярко выраженной и стертой клинической картиной; превалированием глубины над площадью и площади над глубиной язв; развитии поздних язв преимущественно в кардиальной, субкардиальной и верхней трети желудка, либо преимущественно в средней и нижней трети желудка), чаще возникающих после развития дуоденальных язв и сопровождающихся более тяжелым течением и различными осложнениями (кровотечения, пенетрации, перфорации, рубцово-язвенный стеноз привратника) и т.д.

В пожилом и старческом возрасте значительно чаще развиваются жировой гепатоз (жировая дистрофия или стеатоз печени), особенно выраженный на фоне развивающихся ИБС, ГБ, инфекционных заболеваний, алкоголизма; острые холециститы и панкреатиты со стертостью клинических проявлений, наличием камней в желчевыводящих путях, атипичной локализацией болей и даже безболевой их формой.

Патология системы крови

С возрастом, особенно у пожилых и старых людей, увеличиваются патологические (дегенеративно-дистрофические) изменения в различных звеньях системы крови. В частности, снижается клеточность костного мозга и увеличивается его доля, замещаемая жировыми и другими соединительно-тканными структурами. Даже у людей до 65 лет примерно половина костного мозга, а старше 65 лет около 2/3 его объема замещена жировой тканью.

В основе нарастающей цитопении лежит развитие прогрессирующих анемии и лимфоцитопении, обусловленных не только замещением костного мозга жировой тканью, но и атрофией костного мозга, а также гиперспленизмом, аутоиммунными процессами, нарушениями питания; увеличением частоты и тяжести алкоголизма, инфекционных заболеваний, септицемии, туберкулеза.

При старении снижается не только содержание лимфоцитов (особенно Т-хелперов), но и их способность вырабатывать иммуноглобулины (особенно IgG и IgA, количество которых составляет около 60 % от уровня их у молодых). Кроме того при старении прогрессивно уменьшается количество не только эритроцитов, но и гемоглобина (больше у мужчин, меньше у женщин). Развивается и нарастает дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12. Увеличивается средний объем эритроцитов (особенно у лиц старше 75 лет). Нормобластный макроцитоз выявляется у многих старых людей, особенно (более 85 %) у алкоголиков.

У пожилых и старых людей причинами развития железодефицитных анемий являются:  снижение потребления железа с пищей; нарушение всасывания железа в слизистой тонких кишок, особенно вследствие анацидных и атрофических гастритов (сопровождающихся снижением количества как соляной кислоты, так и комплексов железа с последней); хронические кровопотери (возникающие под влиянием различных лекарств, вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, доброкачественных и злокачественных опухолей, а также дефектов свертывающей системы крови и т.д.); возрастание роли инфекции и т.д.

С возрастом, наряду с увеличением нормобластических анемий, нарастает количество и тяжесть мегалобластических анемий, возникающих вследствие: атрофических гастритов (обнаруживаемых у лиц старше 60 лет в 81 % случаев), еюнитов, колитов, заболевания СПРУ, гастроэктомии и т.д.; активизации аутоиммунных процессов (например, антитела к париетальным клеткам желудка возникают более чем у 80 % лиц старше 60 лет, в то время как у молодых они обнаруживаются менее чем в 20 % случаев); возрастании численности инфекции; развития хронического гипотиреоза, гипопитуитаризма, болезни Аддисона, хронической печеночной и почечной недостаточности и т.д.

При старении также нарастает частота возникновения гемобластозов (как гематосарком, особенно лимфогранулематоза и миеломной болезни, так и лейкозов, в том числе эритремии).

Подагра

Подагра является третей после острого артрита и ревматоидного артрита артропатией, увеличивающейся во всем мире во всех возрастах, особенно, в пожилом и старческом возрасте.

Подагра - хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена мочевой кислоты, приводящем к увеличению содержания в крови мочевой кислоты и отложению ее в различных тканях, особенно в синовиальных оболочках суставов стоп и рук, а также в почках.

Ранняя диагностика данного заболевания затруднена. Медленно развивающееся заболевание повреждает как суставы (вызывая рецидивирующие артриты и образование подагрических узлов - тофусов), так и почки (с последующим развитием прогрессирующей почечной артериальной гипертензии, ускоряющей развитие и увеличивающей число и ишемических, и геморрагических инсультов). На фоне подагры в несколько раз ускоряется развитие и утяжеляется течение атеросклероза.

Различают две основные формы подагры: первичную (наследственную, конституциональную, врожденную) и вторичную (приобретенную в результате патологии других органов и систем, в частности при хронической почечной недостаточности, эритремии, лейкозах, сахарном диабете, интоксикациях, т. е. при патологии, сопровождающейся усиленным распадом клеток, особенно клеток крови).

В этиологии подагры ведущее значение отводится: избыточному потреблению мясных, а также жирных и углеводных продуктов, обладающих высокой калорийностью; длительному употреблению алкоголя; наследственной, конституциональной предрасположенности.

В патогенезе подагры важную роль играет накопление в тканях организма конечного продукта расщепления пуринов - мочевой кислоты, главным образом, в результате нарушения глюкозо-6-фосфатазы и гипоксантинфосфорибозилтрансферазы, расстройств транспортных белков и нарушения процесса экскреции мочевой кислоты почками.