- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
В нашей стране, как и по данным ВОЗ, термин «пожилые» условно трактуется как возраст выхода на пенсию и возможности получения социальных льгот (обычно от 60-65 до 74 лет). К старым относят людей, возраст которых колеблется от 75 до 90 лет, к престарелым - тех, возраст которых превышает 90 лет.
Современная геронтология предполагает, что генетически продолжительность жизни людей составляет 100-130 лет.
Согласно регуляторно-адаптационной теории старения В.В. Фролькиса продолжительность жизни (жизнеспособность) человека определяются взаимодействием двух основных разнонаправленных процессов: старения и витаукта.
Старение - это разрушительный универсальный процесс увядания, приводящий к ограничению приспособительных возможностей организма, способствующий развитию болезней, ограничивающих продолжительность жизни и приводящий к смерти.
Витаукт - это созидательный процесс, стабилизирующий жизнедеятельность организма за счет активации защитных, компенсаторных и приспособительных механизмов, замедляющий процесс старения и увеличивающий продолжительность активной жизни.
Одни люди одного и того же возраста оказываются старше, а другие - моложе своего возраста (по внешним и внутренним признакам: анатомическим, физиологическим, психологическим; физической и умственной работоспособности; адаптивности и резистентности к разнообразным повреждающим факторам, стрессам, болезням).
Мерой жизнеспособности, показателем здоровья является не только и не столько календарный возраст человека, сколько биологический возраст. Для оценки биологического возраста используются различные параметры и тесты, в частности: АД систолическое, АД диастолическое, АД пульсовое, скорость распространения пульсовой волны, продолжительность задержки дыхания после глубокого вдоха и после глубокого выдоха, ясность зрения, острота слуха, способность стоять на одной босой ноге с закрытыми глазами и опущенными руками, масса тела , субъективная оценка здоровья (с помощью анкет, состоящих из различного количества, в частности 29, вопросов).
Выделяют психологический, интеллектуальный и другие возрасты.
Различают физиологическое (естественное, возрастное) старение и преждевременное (патологическое) старение.
Под физиологическим старением понимают естественное начало и постепенное развитие старческих изменений, характерных для организма человека.
С возрастом уменьшаются размеры и масса тела, нарастают атрофические процессы во многих органах (особенно в коже, почках, гонадах, структурах ЦНС и др.), ослабевают функции барьерной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей, нервной и даже генетической регуляторных систем.
В стареющих тканях уменьшается количество воды, калия, магния, фосфора, образование и расходование макроэргов, а также увеличивается содержание натрия, калия, хлора и недоокисленных метаболитов.
На фоне нарастания атрофических и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, сердце, структурах ЦНС и др. разрастается соединительная ткань, т.е. нарастают склеротические изменения.
Первичные механизмы физиологического старения связаны с возрастными изменениями в генетическом аппарате клеток. В ядре клетки находится сложный молекулярный комплекс - хроматин, в котором заключена молекула ДНК с ее генетической информацией. С возрастом изменяется структура и функция хроматина (увеличивается доля неактивного хроматина), что затрудняет считывание генетической информации и способствует постоянному накоплению повреждений ДНК.При старении уменьшается количество негистоновых белков (активирующих гены), что изменяет работу регуляторных генов. Все это изменяет соотношение синтеза как отдельных белков, так и их блоков, кодируемых различными генами. Возникающие в процессе старения нарушения регулирования генома приводят к активации «молчащих» генов, что ведет к появлению белка, ранее не синтезировавшегося клеткой. В зависимости от его типа могут возникать различные сдвиги в деятельности клетки, вплоть до ее озлакачествления и гибели.
Все эти и другие изменения, возникающие в процессе старения организма, ограничивают его способность адаптироваться к постоянно меняющейся окружающей среде.
Под преждевременным патологическим старением понимают любое ускорение темпа старения, характерного для средней возрастной группы людей.
На старение (и физиологическое, и патологическое) влияют как внутренние, особенно генетические, так и внешние факторы. У долгожителей биологический возраст меньше календарного. При патологическом старении биологический возраст опережает календарный.
Для процесса старения характерны гетерохронность, гетеротопность, гетерокинетичность, гетерокатефность.
Гетрохронность - различие во времени наступления старения отдельных тканей, органов и систем. Так, гипотрофические изменения тимуса начинаются уже после 13-15 лет, половых желез - в климактерическом периоде, а гипофиза - незадолго до смерти.
Гетеротопность - неодинаковая выраженность старения в разных структурах одного и того же органа или в различных органах.
Гетерокинетичность - неодинаковая скорость развития возрастных изменений.
Гетерокатефность - разнонаправленность возрастных изменений. Например, по мере старения снижается продукция половых гормонов периферическими железами и повышается образование гонадотропных гормонов аденогипофизом.
К патологическому старению, ограничивающему продолжительность жизни и увеличивающему смертность, приводят разнообразные патологические процессы, патологические состояния, интоксикации, заболевания (главным образом хронические), переутомления, гиподинамии, дистрессы, нарушения питания, облучения, вредные привычки, отягощающая наследственность, расстройства нервной, эндокринной, иммунной систем и т.д.
Патология сердечно-сосудистой системы
По мере увеличения возраста, в связи с постарением населения мира, наблюдается возрастание частоты и тяжести развития атеросклероза и обусловленных им различных, особенно сердечно-сосудистых, заболеваний, главным образом, ишемических заболеваний сердца (стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза, аритмии, остановки сердца), мозга, почек, конечностей и др.
Развитие атеросклероза и ишемических заболеваний приводит к неуклонному росту смертности людей и в нашей стране, и за рубежом. Так, в европейском регионе России, частота тяжелых атеросклеротических поражений, приводящих к стенозу коронарных артерий, в 1,5-2 раза больше, чем в Сибири и Средней Азии, и в 4 раза больше, чем в Якутии.
За последние 10-15 лет только в некоторых странах мира (Финляндии, Австралии, США и, особенно, Японии) отмечается уменьшение развитие атеросклероза и вызываемых им сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на это, в США инфаркт миокарда развивается у 1,5 млн. человек различного, но чаще пожилого, возраста, среди которых 1/3 умирает.
Факторами риска атеросклероза и его основных осложнений, особенно ИБС, являются: возраст (40-90 лет), принадлежность к мужскому полу, - повы-шение липидов в крови,дислипопротеидемия (повышение ЛПОНП, ЛПНП и снижение ЛПВП в крови), артериальная гипертензия, табакокурение, - сахарный диабет и другие нарушения толерантности тканей организма к глюкозе, - ожирение, - недостаточная физическая активность, особенности личности и поведения, генетические факторы, подагра, повышенная жесткость питьевой воды.
Наибольшую роль в развитии атеросклероза и ИБС играет сочетание нескольких факторов риска, выявляющихся у пожилых и старых лиц, особенно гипер- и дислипопротеидемия, артериальная гипертензия и курение. Сочетание последних увеличивает частоту развития ИБС в среднем в 8 раз и смертность от ИБС - в среднем в 10 раз, по сравнению с людьми, не имеющих данных факторов риска.
С возрастом, по мере нарастания сочетания различных факторов риска ИБС, не только увеличивается частота развития различных сердечно-сосудистых заболеваний (особенно инфаркта миокарда), но и ухудшается их исход. Так, по данным академика Е. И. Чазова, смертность от острого инфаркта миокарда у лиц до 65 лет составляет 12 %, у людей 65-74 лет - 35 %, у лиц 75-84 лет - 42 %, у людей старше 85 лет - 50 %.
Устранение одного, нескольких или многих факторов риска, особенно таких, как артериальная гипертензия, гипер- и дислипопротеидемия, сахарный диабет, курение и др. не только ослабляют, но и предупреждают развитие ИБС.
В пожилом и старческом возрасте более частому развитию и быстрому прогрессированию ИБС способствуют следующие патогенетические факторы:
склеротические изменения сосудов эластического типа (аорты, венечных, мозговых, почечных артерий), а также миокарда сердца;
ограничение коронарного резерва;
перегрузка миокарда;
задержка в стенках сосудов и в миокарде ионов Ca и Na;
повышение чувствительности миокарда к катехоламинам;
повышение активности свертывающей и снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови;
избыток потребляемых с пищей животных (насыщенных) жиров, а также углеводов и соли;
недостаток потребления с пищей ненасыщенных (растительных) жиров, а также различных витаминов и ФАВ;
снижение переносимости лекарственных средств и повышение неблагоприятного их действия на организм;
развитие генерализованных метаболических, деструктивных, дистрофических изменений как в исполнительных, так и в регуляторных органов.
У гериатрических больных значительно чаще и тяжелее протекают различные виды аритмий сердца, нарушающие функции большинства систем и органов организма, обусловленные не только органическими атеросклеротическими изменениями (приводящие к ишемии, расстройству метаболизма и функции как проводящей системы, так и всех других структур сердца), но и часто развивающимися инфекционно-токсическими и дисгормональными заболеваниями, а также избытком приема лекарств, алкоголя, табака, кофе.
Важное место в патологии сердечно-сосудистой и других систем стареющего организма занимают артериальные гипертензии (АГ), в том числе гипертоническая болезнь (ГБ). Они встречаются примерно у половины пожилых лиц. Так, в США у людей старше 65 лет АГ встречается у 50 % белой и 70 % черной расы. В РФ у лиц старше 60 лет АГ обнаруживается более чем у 70 % пациентов, впервые обращавшихся в поликлинику за медицинской помощью.
В России ГБ страдают около 30 млн. человек, т.е. почти треть взрослого населения. Причем, в последние 10-15 лет имеет место рост заболевания ГБ среди лиц старше 70 лет. У пожилых и старых лиц чаще (около 90 %) развивается первичная (эссенциальная) АГ (т. е. ГБ) и реже (около 10 %) - симптоматическая (вторичная) АГ. Причем у лиц 60-90 лет наиболее часто (до 75 %) развивается изолированная систолическая АГ, реже - систоло-диастолическая и еще реже - диастолическая АГ. Так, показано, что у людей с повышением систолического АД на 20 мм. рт. ст. вероятность развитии инфаркта миокарда возрастает вдвое.
На фоне ГБ и вторичных АГ чаще развиваются и тяжелее протекают и ИБС, и инсульты (как геморрагические, так и ишемические). Последние заканчиваются большим процентом смертности, особенно у мужчин (87,5 % от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний).
Доказано, что длительное повышение АД (систолического, диастолического, среднего, пульсового) вызывают различные структурные, метаболические и функциональные изменения в органах сердечно-сосудистой системы, в том числе в стенках сосудов. Так, у старых лиц по мере повышения АД нарастает проницаемость различных сосудов (особенно их интимы) для многих веществ, особенно холестерина, ЛПОНП, ЛПНП, триглицеридов, иммунных комплексов и др.
Показано, что прогрессирование атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии у гериатрических лиц проявляется: - расстройствами метаболических и механических свойств сосудов, особенно артериальных и т.д.; - уменьшением васкуляризации органов, в том числе миокарда (особенно левого желудочка сердца), мозга, легких, печени, почек и др.; - утолщением стенок как экстра-, так и интракраниальных сосудов; - снижением в стенках сосудов количества миоцитов и уве-личением числа коллагеновых волокон;- развитием инволютивных изменений стенок интрамуральных, сосудов; - уменьшением плотности кровеносных капилляров; - разрежением кровеносных сосудистых сетей; - появлением бессосудистых зон; - отчетливым разряжением лимфатических капилляров, уменьшением объема их русла, а также увеличением числа как суженных так и варикозно расширенных лимфатических капилляров.
Патология системы внешнего дыхания
Наиболее распространенными у лиц гериатрического возраста являются болезни органов дыхания, отличающиеся, в сравнении с молодыми и зрелыми людьми, менее выраженной симптоматикой, вялым, обычно затяжным, течением.
Отличительными морфофункциональными особенностями системы внешнего дыхания у лиц данного возраста служат следующие изменения: легочная паренхима утрачивает свою эластичность, подвергается дистрофическим и атрофическим изменениям; уменьшается дыхательная поверхность легких;легочные капилляры уплотняются и становятся ломкими; утолщаются альвеолярно-капиллярные барьеры (нарушается газообмен в легких);угнетаются механизмы самоочищения бронхиол, бронхов, трахеи; ограничивается объем экскурсии грудной клетки; значительно снижается ЖЕЛ; увеличивается остаточный объем легких; уменьшается минутная вентиляция легких; растет чувствительность дыхательного центра к CO2 и pH.
У пожилых и старых людей более часто развиваются и тяжелее протекают как острые, так и хронические пневмонии и бронхиты, а также бронхиальная астма, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, рак бронхов и легких, завершающиеся более быстрым развитием дыхательной и сердечной недостаточности.
Известно, что 70-80 % больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом составляют пожилые и старые люди, 2/3 из которых в анамнезе имели обструктивные процессы в бронхах. У этих больных, в сравнении с атопической бронхиальной астмой, в 3 раза чаще встречается легочная гипертензия и проявления легочного сердца.
Патология системы пищеварения
Режим питания. С увеличением возраста пожилые и старые люди все чаще и чаще допускают нарушения режима питания, количества и качества принимаемой пищи. Большинство людей потребляет больше положенного мяса (особенно жирного), сливочного масла, мучных (хлеб) и сладких (как сахара, так и конфет) продуктов. В то врем как рыбы, морепродуктов, растительного масла, зелени, овощей и фруктов потребляется меньше, чем необходимо. На фоне высокой калорийности пищи снижаются энергозатраты, обусловленные уменьшением физической активности, сидячим образом жизни, гипо- и атрофией мышц, ослаблением активности нейро-эндокринной системы, снижением синтеза многих гормонов, особенно половых, падением половых функций. В стареющем организме снижается синтез белков, ферментов (особенно каталитического действия), ресинтез тканей. У пожилых людей, в отличие от молодых, по мере уменьшения потребления белковой (в частности, мясной) пищи иммунитет (как клеточный, так и гуморальный) не уменьшается, а повышается.
Частые проявления процесса физиологического старения не только старых и пожилых лиц но даже людей 45-55 лет жизни.
Функциональные и структурные инволютивные изменения со стороны системы пищеварения (жевательного аппарата, слюнных желез, слизистой желудка и кишок, печени, особенно гепатоцитов, поджелудочной железы). В частности, в этом возрасте отчетливо снижается секреторная, ферментативная и двигательная активность как желудка, так и различных отделов кишок, а также выделение желчи; атрофируется ацинозная ткань; уменьшается не только высота кишечных ворсинок, но и площадь слизистой оболочки; ослабевает полостное и мембранное пищеварение, всасывание питательных веществ, двигательная активность тонкой и толстой кишок, их кровоснабжение, иннервация; нарушается состав микрофлоры; усиливаются явления диспепсии и т.д.
У пожилых и старых лиц отмечается более частое, чем у зрелых и молодых людей, развитие дисфагии (различные расстройства глотания), регургитации (задержки пищевой массы в пищеводе и заброс ее в полость рта), рефлюксной болезни (основу которой составляет аномальный гастроэзофагальный рефлюкс или рефлюкс-эзофагит), проявляющейся изжогой, болью за грудиной, дисфагией, поперхиванием и нередко приводящей к аспирационной пневмонии и бронхиальной астме), грыж пищеводного отверстия диафрагмы, поздних и старческих язв желудка (отличающихся соответственно ярко выраженной и стертой клинической картиной; превалированием глубины над площадью и площади над глубиной язв; развитии поздних язв преимущественно в кардиальной, субкардиальной и верхней трети желудка, либо преимущественно в средней и нижней трети желудка), чаще возникающих после развития дуоденальных язв и сопровождающихся более тяжелым течением и различными осложнениями (кровотечения, пенетрации, перфорации, рубцово-язвенный стеноз привратника) и т.д.
В пожилом и старческом возрасте значительно чаще развиваются жировой гепатоз (жировая дистрофия или стеатоз печени), особенно выраженный на фоне развивающихся ИБС, ГБ, инфекционных заболеваний, алкоголизма; острые холециститы и панкреатиты со стертостью клинических проявлений, наличием камней в желчевыводящих путях, атипичной локализацией болей и даже безболевой их формой.
Патология системы крови
С возрастом, особенно у пожилых и старых людей, увеличиваются патологические (дегенеративно-дистрофические) изменения в различных звеньях системы крови. В частности, снижается клеточность костного мозга и увеличивается его доля, замещаемая жировыми и другими соединительно-тканными структурами. Даже у людей до 65 лет примерно половина костного мозга, а старше 65 лет около 2/3 его объема замещена жировой тканью.
В основе нарастающей цитопении лежит развитие прогрессирующих анемии и лимфоцитопении, обусловленных не только замещением костного мозга жировой тканью, но и атрофией костного мозга, а также гиперспленизмом, аутоиммунными процессами, нарушениями питания; увеличением частоты и тяжести алкоголизма, инфекционных заболеваний, септицемии, туберкулеза.
При старении снижается не только содержание лимфоцитов (особенно Т-хелперов), но и их способность вырабатывать иммуноглобулины (особенно IgG и IgA, количество которых составляет около 60 % от уровня их у молодых). Кроме того при старении прогрессивно уменьшается количество не только эритроцитов, но и гемоглобина (больше у мужчин, меньше у женщин). Развивается и нарастает дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12. Увеличивается средний объем эритроцитов (особенно у лиц старше 75 лет). Нормобластный макроцитоз выявляется у многих старых людей, особенно (более 85 %) у алкоголиков.
У пожилых и старых людей причинами развития железодефицитных анемий являются: снижение потребления железа с пищей; нарушение всасывания железа в слизистой тонких кишок, особенно вследствие анацидных и атрофических гастритов (сопровождающихся снижением количества как соляной кислоты, так и комплексов железа с последней); хронические кровопотери (возникающие под влиянием различных лекарств, вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, доброкачественных и злокачественных опухолей, а также дефектов свертывающей системы крови и т.д.); возрастание роли инфекции и т.д.
С возрастом, наряду с увеличением нормобластических анемий, нарастает количество и тяжесть мегалобластических анемий, возникающих вследствие: атрофических гастритов (обнаруживаемых у лиц старше 60 лет в 81 % случаев), еюнитов, колитов, заболевания СПРУ, гастроэктомии и т.д.; активизации аутоиммунных процессов (например, антитела к париетальным клеткам желудка возникают более чем у 80 % лиц старше 60 лет, в то время как у молодых они обнаруживаются менее чем в 20 % случаев); возрастании численности инфекции; развития хронического гипотиреоза, гипопитуитаризма, болезни Аддисона, хронической печеночной и почечной недостаточности и т.д.
При старении также нарастает частота возникновения гемобластозов (как гематосарком, особенно лимфогранулематоза и миеломной болезни, так и лейкозов, в том числе эритремии).
Подагра
Подагра является третей после острого артрита и ревматоидного артрита артропатией, увеличивающейся во всем мире во всех возрастах, особенно, в пожилом и старческом возрасте.
Подагра - хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена мочевой кислоты, приводящем к увеличению содержания в крови мочевой кислоты и отложению ее в различных тканях, особенно в синовиальных оболочках суставов стоп и рук, а также в почках.
Ранняя диагностика данного заболевания затруднена. Медленно развивающееся заболевание повреждает как суставы (вызывая рецидивирующие артриты и образование подагрических узлов - тофусов), так и почки (с последующим развитием прогрессирующей почечной артериальной гипертензии, ускоряющей развитие и увеличивающей число и ишемических, и геморрагических инсультов). На фоне подагры в несколько раз ускоряется развитие и утяжеляется течение атеросклероза.
Различают две основные формы подагры: первичную (наследственную, конституциональную, врожденную) и вторичную (приобретенную в результате патологии других органов и систем, в частности при хронической почечной недостаточности, эритремии, лейкозах, сахарном диабете, интоксикациях, т. е. при патологии, сопровождающейся усиленным распадом клеток, особенно клеток крови).
В этиологии подагры ведущее значение отводится: избыточному потреблению мясных, а также жирных и углеводных продуктов, обладающих высокой калорийностью; длительному употреблению алкоголя; наследственной, конституциональной предрасположенности.
В патогенезе подагры важную роль играет накопление в тканях организма конечного продукта расщепления пуринов - мочевой кислоты, главным образом, в результате нарушения глюкозо-6-фосфатазы и гипоксантинфосфорибозилтрансферазы, расстройств транспортных белков и нарушения процесса экскреции мочевой кислоты почками.