- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
При космических полетах нарушается прочно закрепленное в эволюции влияние силы земного тяготения на строение, метаболизм, функции, двигательную активность, поведение и пространственную ориентировку живых организмов, особенно человека. Всегда возникают феномены «неупотребления» и «атрофии от бездействия» и развивается невесомость.
Космические полеты делят на длительные (более 1 месяца, квартала, года) и кратковременные (менее 1 недели, месяца).
Патогенные факторы космического полета можно разделить на несколько групп.
На динамическом участке полета, (при старте и приземлении космического корабля) человек подвергается действию перегрузок, вибрации, шума, высокой температуры. В условиях космического полета изменения физиологических функций проявляются рядом закономерно развивающихся симптомокомплексов, обусловленных главным образом, невесомостью и гиподинамией, а также изоляцией, ограничением жизненного пространства и движений, особенностями микроклимата, теплового режима, питания, большого эмоционального напряжения и, в целом, жизнедеятельности космонавта. В аварийных же ситуациях, особенно в случаях разгерметизации космического корабля или скафандра, возможно развитие взрывной декомпрессии, резко выраженных гипоксии, охлаждения, облучения и метеорного воздействия.
Начальная фаза полета (первая неделя) проявляется преимущественно:
субъективными проявлениями, связанными с перераспределением жидкостей в различных биосекторах организма;
космической формой болезни движения, проявляющейся изменением общего характера двигательной активности и координационной структуры двигательных актов и развивающейся примерно у половины лиц, впервые совершающих космические полеты.
Длительные космические полеты характеризуются стойким изменением:
двигательного аппарата, мышечной системы механизмов их регуляции,
гемодинамики и механизмов ее регуляции с развитием детренированности сердеч но-сосудистой системы,
количества эритроцитов в крови и механизмов их регуляции (с развитием функциональной эритроцитопении),
кальциевого метаболизма, минеральной насыщенности костей и механизмов их регуляции,
водно-солевого обмена и механизмов его регуляции,
гормонального статуса организма,
иммунологической реактивности организма в сторону ее снижения.
10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
На динамическом участке космического полета ведущим патогенным фактором является перегрузка. Перегрузка - это сила, действующая на организм во время движения с ускорением. В зависимости от характера движенияразличают прямолинейные и радиальныеперегрузки, а от отношения к продольной оси тела -поперечные и продольные перегрузки.
Ведущим в механизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред в направлении, обратном движению. Если действие перегрузок совпадает с продольной осью тела, то резкое и опасное для жизни перераспределение крови происходит в системе мозгового кровообращения. В одних случаях это переполнение кровью сосудов головного мозга и кровоизлияния, в других - ишемия различных участков мозговой ткани.
В космических полетах тело космонавта ориентировано по отношению к движению таким образом, чтобы действие перегрузок не совпадало с продольной осью тела, а было направлено поперечно. Показано, что поперечные перегрузки переносятся легче, чем продольные. Однако и в этом случае возможны патологические изменения в органах, особенно в легких. Если действие силы имеет направление грудь-спина, то вентральные отделы легких обескровливаются, а дорсальные переполняются кровью. Положение осложняется тем, что легочные альвеолы, расположенные дорсально, спадаются, а альвеолы, расположенные вентрально, патологически расширяются. Кроме того, космонавт испытывает более или менее сильное давление на грудную клетку. Сочетание этих факторов приводит к нарушению внешнего дыхания и кровообращения в легких, нарушению газообмена и кислородному голоданию.
Не менее важным является смещение и деформация внутренних органов и раздражение интерорецепторов. Чрезмерная афферентная импулъсация вызывает патологическое раздражение и нарушение регуляторной деятельности центральной нервной системы.
К важным патогенетическим факторам перегрузок относятся также различные виды гипоксии, изменения нейро-эндокринной и иммунной регуляции, стрессорные реакции, затруднения лимфооттока, расстройства микроциркуляции, разрывы сосудов и клеточных мембран, в том числе лизосом, отеки, дистрофические и структурные нарушения клеточно-тканевых структур.
Степень описанных изменений зависит от величины перегрузки, времени ее действия, тренированности космонавта и др.
При кратковременных и, особенно, длительных космических полетах ведущим патогенным фактором является невесомость. Невесомость – специфическое состояние организма, при котором на тело не воздействуют значительные гравитационные силы, или они уравновешены инерционными силами. В патогенезе возникающих разнообразных изменений в организме при его невесомости основное значение имеют отсутствие весовой нагрузки на костно- мышечную систему, снижение и изменение функции афферентных систем, а также нарушения распределения жидкости и электролитов в организме. Благодаря невесомости в полете возникают различные адаптивные изменения, направленные на установление адекватных взаимоотношений организма космонавта с комплексом «пониженных требований» окружающей среды.
В моделировании состояния невесомости в наземных условиях есть немалые трудности. В этих условиях невесомость может воспроизводится путем погружения человека или животного в бассейн с жидкостью, плотность которой равна средней плотности тела. Однако гравитационные рецепторы внутренних органов при этом не выключаются, а значит имитация невесомости является неполной.
В настоящее время накоплен достаточный опыт длительных космических полетов, выяснены как основные, возникающие в организме космонавтов патологические нарушения в условиях невесомости, так и доказана возможность надежного приспособления человека к этому состоянию.
В динамике невесомости выделяют три основных периода: 1) острой реакции, 2) адаптации, 3) устойчивых патологических изменений.
Период острой реакции, состоящей из трех компонентов - чувствительного, двигательного и вегетативного. Нарушения чувствительности выражаются в дезориентации, иллюзорных ощущениях, головокружениях. Двигательные расстройства проявляются нарушениями точности, силы и координации движений (это состояние получило название космической формы болезни движения). Среди вегетативных нарушений выявляются тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивость пульса и артериального давления (это состояние получило название космической формы укачивания).
В основе развития данных расстройств лежит нарушение функции различных анализаторов, возникающих из-за извращенной афферентации с рецепторных зон, главным образом, преддверно-улиткового органа, кожи, органа зрения, а также с рецепторов проприоцептивной чувствительности. Одновременно выявляются расстройства деятельности нервных центров, особенно регулирующих вегетативные функции, (в частности повышается лабильность центров кровообращения и дыхания). Эти явления непродолжительны, они вскоре проходят, далее наступает период относительного приспособления к невесомости.
Адаптация к невесомости заключается в активной перестройке ряда систем на новый уровень функционирования. Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища.
Особое влияние оказывает невесомость на состояние костно-мышечных тканей (Схема 10-1)
Непосредственные эффекты перемещения жидких сред организма в условиях космического полета проявляются: ощущением прилива крови к голове, отечностью лица, гиперемией склер, переполнением и растяжением яремных и височных вен, вен кожи головы и лба.
Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце снижается, частота сердечных сокращений увеличивается при сохранении ударного объема. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения.
Схема 10-1