- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
Показано, что жизненно важный суточный цикл «сон-бодрствование», как и суточный ритм различных комплексов эндокринной системы, формируются на 2-3 месяце после рождения и становится устойчивыми после 3-4 месяцев с момента рождения, то есть для устойчивого функционирования жизненно важных нервно-эндокринных пеймекерных структур организма требуется определенное время для их дозревания в постнатальном периоде жизни.
Например, у взрослых здоровых людей минимальная секреция АКТГ и глюкокортикоидов наблюдается перед сном, в поздние вечерние (22.00-24.00) часы, а максимальная их секреция – в последние часы сна и первые 0,5-1,5 часа бодрствования, то есть, как правило, в ранние утренние (7.00-8.00) часы.
Акрофаза дегидроэпиандростерона и андростендиона надпочечников отмечается обычно в 7.00-10.00 часов утра.
Интенсивность тормозящего деятельность гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы (ГГАС) экзогенно вводимых глюкокортикостероидных препаратов (ОКС), реализуемого с участием механизмов отрицательной обратной связи, также зависит от времени суток. Так, назначение ОКС в вечернее время суток сопровождается более выраженным угнетением ГГАС, чем их применение в утренние часы.
Циркадианные ритмы концентрации АКТГ и кортикостероидов в крови обнаруживаются даже у больных Адисоновой болезнью, то есть при глюкокортикоидной недостаточности коры надпочечников. Таким образом, дефицит кортикостероидных гормонов в организме существенно не нарушает биоритмической активности ГГАС.
В отличие от этого, у больных болезнью Иценко-Кушинга, при первичной патологии центральных отделов ГГАС (как гипоталамуса, так и гипофиза, в частности, при развитии в них гормонально активной опухоли), сопровождающейся гиперплазией и гиперфункцией коры надпочечников, нарушается и утрачивается циркадианная ритмичность концентрации в крови не только АКТГ, кортизола, 11-ОКС, 17-ОКС, но и -липотропина, а иногда и -эндорфина. Суточный ритм АКТГ и кортикостероидов нарушается и при гормонально активных опухолях коры надпочечников (кортикостероме или кортикобластоме), составляющих основу синдрома Иценко-Кушинга.
У больных с другими видами эндокринопатий также нарушаются суточные ритмы секреции и концентрации в крови различных гормонов. Так, при сахарном диабете I типа (инсулин зависимого) отмечается изменение суточной ритмики содержания в плазме крови как инсулина, так и глюкагона, СТГ, ТТГ, Т3, Т4, ЛГ, ФСГ, тестостерона и кортизола.
7.8. Десинхронозы и их характеристика
Десинхронозы - это различные расстройства рассогласования биоритмических процессов жизнедеятельности организма.
Проявления десинхронозов. Они бывают разными. В частности, они проявляются разнообразными изменениями структуры того или иного ритма (нарушениями направленности и степени сдвига того или иного основного показателя колебательного процесса).
Как правило, десинхронозы проявляются изменениями (либо увеличением, либо уменьшением) длительности периода (одной или нескольких его фаз), частоты, амплитуды, акрофазы, батифазы того или иного биоритма.
Рассогласования биоритмов. Десинхронозы характеризуются различными рассогласованиями либо внутрисистемных, либо межсистемных ритмов, которые ранее были синхронизированными.
При рассогласовании ритмов организма с ритмами внешней среды формируется внешняя десинхронизация. То есть, развивающаяся внутри - или межсистемная десинхронизация определяется решающим влиянием внешних факторов на организм.
При рассогласовании ритмических процессов внутри организма (на уровне органов, формирующих ту или иную либо физиологическую, либо функциональную систему) развивается внутренняя десинхронизация.
Виды десинхронозов. Основными среди них являются острые и хронические.
Острый десинхроноз возникает при быстро формирующемся рассогласовании датчиков времени и существующими в организме ритмическими процессами. Например, при быстром пере сечении нескольких (а тем более многих) часовых поясов на самолете у его пассажиров нарушается цикл «сон-бодрствование» за счет расстройств взаимоотношения его фаз.
При длительном непрекращающемся или часто повторяющемся действии на организм факторов, вызывавших острый десинхроноз, в организме развивается хронический десинхроноз.
Кроме отмеченных выше, выделяют также следующие виды десинхронозов:
скрытый (расстройства биоритмических процессов незаметные, их можно выявить только при тщательном обследовании, особенно в условиях стационара);
явный (нарушения биоритмов проявляются выраженными как субъективными ощущениями, так и объективными сдвигами циклических параметров организма);
частичный (изменения биоритмов определяются в пределах как одного органа, так и одной физиологической системы);
тотальный (расстройства биоритмических процессов проявляются в большинстве органов и систем организма).
Развитие асинхроноза, являющегося максимально выраженным десинхронозом, обычно сопровождается гибелью организма.
Причины десинхронозов. Основными среди них являются:
космические полеты;
трансмеридиональные полеты;
психогенные, биологические, химические и физические патогенные факторы, нарушающие цикл «сон-бодрствование»;
повторяющиеся переключения дневной работы на вечернюю и ночную работу в течение длительного времени, также нарушающие цикл «сон-бодрствование»;
частые изменения геомагнитных влияний, геофизических датчиков времени в течение длительного срока;
выраженные усиления и изменения колебаний электромагнитных влияний космического пространства на организм;
избыточное, аритмическое действие разнообразных стрессорных факторов и т.д.
Механизмы десинхронозов. Ведущими среди них считают:
рассогласование между жизненными (поведенческими) и временными стереотипами организма и существенно измененными (реальными) условиями жизни, работы и отдыха;
стойкое, особенно длительное рассогласование ритма «сон-бодрствование»;
неспособность организма адаптироваться к существенным изменениям электромагнитных влияний Земли и Космоса, а также различным другим дистресс-факторам и т.д.
Краткая характеристика ведущих десинхронозов
При космических полетах наблюдаются: нарушения, вплоть до отсутствия, естественного для земных условий 24-часового ритма жизнедеятельности, характеризующегося постоянными чередованиями светлого и темного периодов суток, особенно цикла «сон-бодрствование», усиление влияния электромагнитных, ультрафиолетовых, инфракрасных лучей, воздействия невесомости и др.
Эти десинхронозы проявляются различными по характеру и степени выраженности нарушениями соматических, вегетативных, иммунных, эндокринных функций, развития мышечной гипо- и атрофии, расстройствами локомоторной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других исполнительных систем.
При трансмеридиональных перелетах в широтном направлении, сопровождающихся быстрой сменой нескольких часовых поясов, отмечаются расстройства сна, работоспособности, функций многих регуляторных и исполнительных систем, особенно нервной, эндокринной, иммунной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и выделительной систем, вялость, усталость, разбитость и т.д.
Показано, что адаптация к новому поясному времени развивается в следующей последовательности: сначала нормализуются показатели психофизиологических функций, затем – показатели соматических функций, позже - показатели вегетативных функций и наконец- половых функций.
При длительном рассогласовании цикла «сон-бодрствование», возникающем обычно при длительной работе, особенно при чередовании работы в дневное и ночное время, развиваются разнообразные невротические расстройства, дисфункции КБП, ВНС, гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, вегетососудистая дистония по гипертоническому типу, гипертоническая болезнь и др.
При усилении и значительных колебаниях геомагнитных и космических магнитных воздействий на организм наблюдается усиление сердечно-сосудистой патологии, учащение и утяжеление развития стенокардии, аритмии сердца, инфаркта миокарда, гемморрагий и ишемий мозга и др.
При действии на организм сильных и длительных стрессорных факторов, особенно приводящих к развитию токсикоманий, алкоголизма, табакизма и других психических и физических видов зависимостей, нарушаются разнообразные биоритмические процессы.