- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
При общем облучении сверхвысокими и высокими дозамиобычно отмечается интерфазная гибель клеток и смерть организма, которая наступает в первые минуты и часы с момента воздействия такой радиации.
При облучении средними дозами человек остается живым, но в организме всегда отмечается развитие выраженных деструктивных изменений и нарушений метаболических процессов и функций в различных тканях, органах и системах, особенно относящихся к радиочувствительным.
Наиболее быстро и значительно страдает система крови, сопровождающаяся развитием сначала лимфоцитопении, затем гранулоцито- и тромбоцитопении и еще позже – эритроцитопении.
Угнетение образования и функциональных клеток, особенно, Т- и В- лимфоцитов, а также макрофагов и нейтрофилов сопровождается угнетением не только специфического, но и неспецифического как гуморального, так и клеточного иммунитета. Последнее приводит к развитию различных видов не только локализованных, но и системных инфекций, интоксикаций, некротических процессов, нередко сопровождающихся гибелью пострадавшего.
Общее облучение приводит к нарушению созревания и ускорению разрушения тромбоцитов. Количественная и качественная неполноценность тромбоцитов сопровождается:
- снижением их способности к адгезии и агрегации;
- нарушениями целостности, упругости и резистентности сосудистых стенок;
- дефицитом и снижением активности факторов свертывания крови;
- активизацией антигоаулянтной и фибринолитической систем крови.
Все это приводит к формированию и усилению геморрагического синдрома, функциональной неполноценности сосудов, особенно, микроциркуляторного русла, расстройством кровообращения и лимфообращения, усилению дегенеративно-дистрофических изменений во многих тканях и органах облученного организма.
Важные и фазно протекающие нарушения возникают как в нервной (соматической и автономной), так и эндокринной (особенно, половых, щитовидной, поджелудочной и надпочечниковых железах) системах.
В зависимости от характера и интенсивности ионизирующего облучения организма развивается либо острая, либо хроническая лучевая болезнь. Как та, так и другая бывают различной степени тяжести и с преобладанием либо общих, либо местных нарушений.
Острая лучевая болезнь обычно развивается при однократном, но интенсивном радиационной воздействии.
В зависимости от величины поглощенной дозы облучения различают
четыре степени тяжести острой лучевой болезни:
1-я – легкая (от 100 до 200 рад, или 1-2 Гр).
2-я – средняя (от 200 до 400 рад, или 2-4 Гр).
3- я – тяжелая (от 400 до 600 рад, или 4-6 Гр).
4-я - крайне тяжелая (более 600 рад, или более 6 Гр).
В клинической картине острой лучевой болезни выделяют преимущественно либо костномозговую форму (доза облучения – 0,8-1 Гр), либо кишечную (доза облучения – 20-80 Гр), либо церебральную (доза облучения – больше 80 Гр), либо смешанную (при различных дозах облучения).
Костно-мозговая форма острой лучевой болезни является наиболее часто встречаемой. При данной форме заболевания выделяют четыре клинических периода: I – первичных реакций, II – скрытый (мнимого благополучия), III – разгара (развернутых клинических проявлений), IV – исхода болезни.
Первый период продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. Для этого периода характерны: общее возбуждение, активизация гипоталама-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, головная боль или разбитость, лабильность АД и пульса, перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, эозинопения, расстройства моторики и секреции пищеварительного тракта (в виде диспептических нарушений, рвоты, поноса) и т.д.
Второй период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10-15 дней до 4-5 недель. Он сопровождается исчезновением возбуждения ЦНС и диспептических расстройств, ослаблением лабильности АД и пульса, развитием лейкопении, главным образом, за счет прогрессирующей лимфоцитопении.
Третий период продолжается в течение 2-3 недель и характеризуется стойкими лейкопенией (лимфоцитопенией, гранулоцитопенией), тромбоцитопенией и анемией (за счет гипоплазии костного мозга и лимфоидной ткани), эндокринопатией, иммунодефицитом и развитием различных воспалительных и инфекционных заболеваний (глоссита, гингивита, ангины, пневмонии и др.), эрозивных и язвенных поражений слизистой пищеварительного тракта. Множественных кровоизлияний и аллергических реакций в коже и слизистых, появлением крови в мокроте, моче, кале. При утяжелении заболевания больной может погибнуть.
Четвертый период продолжается от 1 до 2-3-4 лет. Он сопровождается появлением и медленным нарастанием признаков выздоровления организма, особенно, в виде улучшения общего самочувствия, активизации вплоть до нормализации гемопоэза, а также нормализации картины крови, функций потовых и сальных желез, заживление эрозий на коже и слизистых. Несмотря на это, в течение длительного времени выявляются общая слабость, повышенная утомляемость, особенно, при нагрузках, нарушения половых функций (гипо-, аспермия и др.), иммунитета, зрения, трофических процессов, ускорение старения, а иногда даже развитие и прогрессирование опухолей (особенно, лейкозов и разных локализаций рака и др.).
Кишечная и токсемическая формы острой лучевой болезни характеризуются резким угнетением и даже прекращением митотического деления клеток кишечного эпителия, интенсивной их гибелью в интерфазе, развитием и прогрессированием дефицита в крови и тканях белков, липидов, углеводов, витаминов, электролитов, воды, наличием диспептических расстройств, инфицирования пищеварительного тракта и внутренних органов, возникновением перитонита, паралитической кишечной непроходимости, нарастающей общей слабости и, как правило, 100 % летальным исходом, как правило, в течение первой недели с момента облучения.
Церебральная форма острой лучевой болезни развивается вследствие повреждающего действия ИИ на различные центральные нервные структуры, главным образом, кору больших полушарий головного мозга и гипоталамус. Это сопровождается развитием судорожно-паралитического синдрома, расстройств терморегуляционного, пищеварительного, мотивационного, сердечно-сосудистого и дыхательного центров. Одновременно обнаруживаются значительные повреждения эндотелия сосудов и расстройства сосудистого тонуса в различных регионах организма. Данная клиническая форма заболевания часто приводит к развитию лучевого шока и, как правило, заканчивается гибелью пострадавших либо в период облучения, либо через несколько минут и часов после него.
Хроническая лучевая болезнь обычно развивается после неоднократных, повторных и длительных облучений в малых или средних дозах.
Выделяют три степени тяжести хронической лучевой болезни.
Для первой степени характерны функциональные нарушения со стороны различных, особенно радиочувствительных тканей, органов и систем. Общее самочувствие может быть удовлетворительным или ухудшаться, но обязательно развиваются умеренные и нестойкие лейкопения (главным образом, за счет лимфо- и эозинопении) и тромбоцитопения.
Вторая степень сопровождается более выраженными расстройствами системы крови (стойкая значительная лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения), развитием геморрагического синдрома (проявляющегося повышенной кровоточивостью и геморрагиями), различным по характеру и степени выраженности нарушениями деятельности пищеварительной, иммунной, эндокринной и нервной систем.
Третья степень характеризуется развитием тяжелых необратимых дегенеративно-дистрофических изменений в различных органах и системах (особенно, кроветворения, пищеварения, сосудистой, иммунной, эндокринной и нервной), приводящих к ускорению старения организма и снижению продолжительности жизни.