11.4. Морфологические и функциональные проявления

повреждений клеток

К морфологическим признакам повреждения клеток относят:

1. набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки и ее органелл (особенно митохондрий, цитоплазма, ядро);

2. изменения мембран клетки и органелл (лизосом, митохондрий, эндоплазматического ретикулюма, рибосом, полисом, аппарата Гольджи, ядра и др.);

3. деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры);

4. уменьшение числа функционирующих органелл (рибосом, митохондрий и др.);

5. снижение числа рецепторов мембран клеток;

6. нарушения межклеточных контактов;

7. расстройства контактов клеток с межклеточными структурами;

8. повреждение генетических структур клетки (генов, хромосом, генома).

К функциональным признакам повреждения клеток относят:

1. изменения физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического (омического) сопротивления клеточных мембран;

2. повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов;

3. появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (аспартат- и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, кислой фосфатазы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран;

4. изменение тинкториальных свойств клеток (увеличение способности клеток окрашиваться витальными красителями в результате повышения сорбционных свойств поврежденной клетки и возрастания проницаемости их мембран;

5. уменьшение подвижности клеток;

6. снижение активности рецепторов клеток;

7. нарушение процесса деления клеток (снижение и извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур);

8. нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах, главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, приводящих к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов);

9. появление новых функций клеток и др.

11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии

Среди них наиболее часто выделяют следующие:

• ультраструктурная патология клеток (мембран клеток и органелл);

• реакции пролиферации (воспалительные, иммуногенные) с завершенной и незавершенной дифференцировкой клеток;

• реакции клеточного метаморфоза (образование одного вида клеток, например, эпителия вместо другого);

• реакции гипертрофии и атрофии клеток;

• реакции цитокинеза (кинетики группы или отдельных клеток, миграция макрофагов, диапедез клеток крови, лейкотаксис, лимфотаксис и т.д.);

• реакции межклеточных взаимодействий (иммунного и не иммунного типов, информативные, деструктивные, метаболические, смешанные);

• реакции эндоцитоза (пиноцитоза – поглощение мельчайших капелек жидкости с растворенными в них веществами; фагоцитоза – поглощение твердых частиц), которые могут быть завершенными и незавершенными;

• клеточные дисплазии;

• клеточные дистрофии.

11.6. Ишемическое повреждение клетки

Большую роль в механизмах повреждения клеток, наиболее часто возникающих при ишемии, реперфузии, гипоксии и интоксикации структур различных уровней организации организма играют недостаток кислорода, макроэргов и избыток содержания в клетках ионов кальция и натрия. В частности, при развитии ишемии (местного малокровия) в клеточно-тканевых структурах обязательно в большей или меньшей степени возникают разнообразные метаболические, структурные и физиологические нарушения (схема 11-1).

Тяжесть ишемического повреждения клеток завсисит от степепени нарушения кровообращения, сохранения выведения метаболитов из органа, вида органа, продолжительности ишемии и температуры среды.

При ишемическом повреждениии клеток нарушается их энергообеспечение: синтез АТФ, транспорт энергии АТФ от места продукции к эффекторным структурам клеток, утилизации энергии АТФ.

Нарушение синтеза АТФ. Клетка реагирует пр этом мобилизацией энергии из внеклеточных запасов (использование богатых энергией креатинфосфата, гликогена, глюкозы, триглицеридов), активацией гликолиза, уменьшением потребления энергии за счет ограничения функциональной активности клетки, ограничения транспорта ионов и химических процессов синтеза. Активацию гликолиза можно рассматривать как один из механизмов компенсации. Однако увеличение интенсивности гликолиза сопровлждается активацией фермента глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, что приводит к гиперпродукции восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) и никотинамидадениндинуклеотид фосфата (НАДФН). Накопление в клетке продуктов гидролиза АТФ, СЖК, их производных, НАДН, НАДФН приводит к развитию внутриклеточного ацидоза.

Нарушение транспорта энергии АТФ. Это проявляется результатом повреждения ферментных механизмов транспорта энергии макроэргических фосфатов. Главным образом, аденинуклеотид-транслоказы (АТФ/АДФ-транслоказы), осуществляющей перенос молекул АТФ из матрикса в цитозоль, и изомеров креатинфосфокиназы (КФК), обеспечивающих доставку макроэргических фосфатов от митохондрий к местам их утилизации.

Нарушение утилизации АТФ за счет снижения активности АТФазы эффекторных стуктур поврежденной клетки и митохондрий, Na⁺/K^—АТФазы сарколеммы и Са²⁺-АТФазы саркоплазматического ретикулума.

Гидратация клеток