11.11.2. Дистрофии
Дистрофии (от греч. dys – нарушение, расстройство, trophe – питаю) – это такие изменения состава клеточно-тканевых структур, которые обусловлены нарушениями в них процессов метаболизма (обмена веществ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ (соединений), либо к появлению веществ, которые в норме не встречаются.
Механизмы развития дистрофий
В возникновении дистрофий различных видов важное место отводят следующим механизмам.
Клеточная энзимопатия (наследственная или приобретенная как в пре-, так и в постнатальный периоды онтогенеза), вызывающая состояние дисметаболизма, возникающая в результате либо избыточного, либо недостаточного, либо извращенного синтеза того или иного метаболита.
Трансформация клеточного метаболизма. Химическое превращение одних веществ в другие.
Декомпозиция. Нарушения ультраструктуры (физико-химических свойств) мембран клеток и субклеточных структур (ядра и других органелл), среди которых особое место занимают разрушение отдельных составных частей (например, белково-липидных комплексов) клеток.
Инфильтрация. Избыточное пассивное поступление веществ из межтканевой жидкости в клетку.
Эндоцитоз. Избыточная активная резорбция веществ в клетку.
Снижение поступления веществ из межтканевой жидкости или крови в клетку.
Смешанный вариант.
Классификация дистрофий
Выделяют следующие основные виды дистрофий.
По времени развития различают:
наследственные,
приобретенные в пренатальный период (врожденные),
приобретенные в различные сроки постнатального периода.
По распространенности дистрофические процессы бывают местными и общими, которые могут быть в объеме:
отдельных клеток,
клеточных групп (в рамках структурно-функциональных единиц органа),
ткани,
органа,
многих тканей, органов, одной или нескольких физиологических и функциональных систем организма.
По структурному уровню дистрофии могут быть:
молекулярными (биохимический уровень),
субклеточными (электронно-микроскопический уровень),
клеточный (светооптический уровень),
сочетанный.
По преобладанию морфологических изменений в паренхиме или мезенхиме выделяют дистрофии:
паренхиматозные,
мезенхимальные,
смешанные.
По преобладанию нарушений того или иного обмена веществ в паренхиме или мезенхиме различают дистрофии:
паренхиматозные:
а) протеинозы или белковые – зернистая, вакуольная (гидропическая), гиалиново-капельная, роговая и др.;
б) липидозы или жировые;
в) глюцидозы или углеводные;
г) минералозы или минеральные;
д) калькулезы, литиазы – образование камней;
мезенхимальные:
а) протеинозы – гиалиноз (гомогенные белковые массы, содержащие особые гликопротеиды), амилоидоз – белковые массы, содержащие специфические гликопротеиды: комплекс глобулинов и полисахаридов),
б) липидозы,
в) глюцидозы.
3) смешанные, к которым относятся:
а) хромопротеидозы,
б) нуклеопротеидозы,
в) минералозы и др.
В качестве иллюстрации рассмотрим наиболее часто встречающиеся виды белковой паренхиматозной дистрофии.
Характеристика зернистой дистрофии
Внутренние органы (сердце, печень, почки и др.) увеличиваются в размерах, набухают, становятся более бледными, малокровными: функции их снижаются, но не сильно. Микроскопически характеризуются увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в цитоплазме мелких белковых зерен. Последние включают набухшие митохондрии; мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; денатурированные цитоплазматические белки; распавшиеся липопротеидные комплексы (Рис. 11-1).
Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются:
- инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний),
- токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором),
- биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы),
- местные расстройства кровообращения,
- авитаминозы,
- пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.
Рис.11-1.Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Цитоплазма нефроцитов зерниста (а) в результате скопления белковых гранул; просветы канальцев сужены (б).
Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются:
- нарушение белково-водно-электролитного обмена,
- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,
- распад липопротеидных комплексов,
- активация гидролитических ферментов и др.
При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия в них и расстройства их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее - некробиоз и, наконец, - некроз.