Контрольные задачи:

1. Рассчитайте энергетический эффект одного цикла -окисления ВЖК с учетом последующего расщепления образующейся уксусной кислоты в цикле трикарбоновых кислот.

2. В пробе крови, полученной у больного натощак, общее содержание липидов превышает верхнюю границу нормы на 30%. Исходя из известных вам данных об обмене углеводов и липидов, назовите возможную причину гиперлипемии, наметьте план биохимического обследования для проверки предположения.

3. В кале пациента регулярно обнаруживается непереваренный жир в большем, чем обычно, количестве. Какие вопросы следует адресовать пациенту, какие исследования наметить для выяснения причин стеаторреи?

4. Содержание жиров в питании коллектива уменьшилось с 80 до 30 г в сутки на человека. Рассчитайте, каким количеством углеводов необходимо дополнить рацион для поддержания прежнего энергетического уровня. Какие компоненты питания следует вводить дополнительно в связи с ограниченным поступлением липидов?

5. Какое число молекул бутирил-КоА может быть синтезировано за счет водорода НАДФ·Н⁺, образовавшейся при распаде 24 молекул глюкозо-6-фосфата в окислительной ветви пентозофосфатного пути превращения углеводов?

6. Назовите известные вам причины кетонемии и общий для них механизм возникновения

Практические навыки:

Уметь:

1. Самостоятельно исследовать содержание холестерина в крови.

2. Интерпретировать результаты лабораторного исследования уровня холестерина, триглицеридов и липопротеидов крови.

3. Рассчитывать потребность в липидах в соответствии с энергозатратами.

Знать:

1. Изменения лабораторных показателей при гиперхолестеринемиях и атеросклерозе.

2. Что большинство патологических процессов сопровождается активацией перекисного окисления липидов с повышением проницаемости и последующей деструкцией клеточных мембран.

3. Какие пищевые продукты обеспечивают организм липидами. В каких пропорциях различные типы липидов должны поступать?

Тема: «метаболизм белков.» (занятия XVIII – XXI)

ЦЕЛЬ: 1) изучить механизмы переваривания и всасывания простых и сложных белков, источники аминокислот в организме, пути их превращения в обменных процессах, катаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, их биосинтез, механизмы обезвреживания токсических продуктов, образую­щихся при бактериальном распаде аминокислот в кишечнике, конечных про­дуктов метаболизма аминокислот, пуринов и пиримидинов, а также гема. 2) изучить патохимические изменения, сопутствующие важнейшим врожден­ным нарушениям метаболизма аминокислот, катаболизма гема, пуринов и синтеза гема.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов, метаболизм пурино­вых и пиримидиновых оснований. 2. Синтез пиримидиновых и пуриновых оснований. 3. Биологические функции белков, условность разделения функций. 4. Реакции дезаминирования, переаминирования, восстановительного аминирования и декарбоксилирования аминокислот: энзимы, кофакторы, продукты превращения. 5. Основные направления в использовании аминокислот, роль системы глутаминовой – -кетоглутаровой кислот в сохранении баланса аминокислот. 6. Важнейшие биологически активные амины: образование, функция. 7. Источники аммиака, пути обезвреживания, орнитиновый цикл Кребса. 8. Понятие об азотистом равновесии как основе для установления норм потребности в белках. 9. Протеолитические ферменты пищеварительного тракта, профер­менты, их активация. 10. Потребность в белках, критерии пищевой ценности. 11. Белки плазмы крови по данным электрофореза. 12. Основные индивидуальные белки плазмы крови, общее содержание белка в сыворотке крови, соотношение альбуминов и глобулинов. 13. Основные типы изменений содержания белков в сыворотке крови. 14. Типы гипопротеинемий (абсолютных и относительных) и вызываю­щие их патологические состояния. 15. Гиперпротеинемии: типы, причины. 16. Типы врожденных нарушений обмена аминокислот (гипераминоаци­демии с гипераминоацидурией, врожденные нарушения транспорта амино­кислот, вторичные аминоацидурии). 17. Наиболее частые виды молекулярных нарушений обмена аминокис­лот. 18. Основной конечный продукт обмена аминокислот, пути его обезвре­живания. 19. Катаболизм гема, конечный продукт. 20. Обезвреживание и выведение билирубина. 21. Причины и уровни нарушения катаболизма билирубина (патохимия желтух). 22. Катаболизм пуриновых оснований. 23. Молекулярные механизмы нарушений пуринового обмена (классиче­ская подагра, вторичные гиперурикемии).

ИСТОЧНИКИ: конспекты лекций; учебник биохимии А. Я. Нико­лаева, 1989, с. 303–350, 415-418; учебник биохимии А.Ш.Бышевского, О.А.Терсенова, 1994, с. 107-133, 231-246, 266-276; учебник биохимии Т.Т.Березкина, Б.Ф.Коровкина, 1998, с. 409-509.