Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
rukov_bioxim(stud).doc
Скачиваний:
20
Добавлен:
10.11.2019
Размер:
891.39 Кб
Скачать

Лабораторные работы:

  1. Определение активности аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови.

  2. Определение уровня мочевины в сыворотке крови.

Контрольные задачи:

  1. Потребление 1 г белка сопровождается образованием 0,16 г азота в форме мочевины. Энерготраты человека равны 4000 ккал/сут. и полностью обеспечиваются рационом. Какова доля белка в энерготратах, если за сутки с мочой выделяется 22 г азота в форме мочевины?

  2. Какие соединения и в каком количестве затрачиваются на синтез 20 моль мочевины?

  3. Сколько затрачено энергии (в молях АТФ) в процессе биосинтеза мочевины, если при этом образовалось 15 моль фумарата?

  4. В сыворотке крови снижено содержание мочевины. О чем это может свидетельствовать, если известно, что организм исследуемого не страдает белковым голоданием?

  5. Под действием аланинаминотрансферазы /АЛТ/ мышц в реакции между -кетоглутаратом и аланином за 1 ч образовалось 110 мг глутумата. Какое количество глутамата образуется за 2 ч под действием АЛТ печени, активность которой в 5 раз выше, чем в мышцах?

  6. Если инкубировать аспарагиновую кислоту, содержащую метку (14С) в -положении, с тканью печени, то в составе какого соединения обнаружится метка?

  7. В каких соединениях обнаружится радиометка, принадлежащая атому углерода в углекислоте (Н2СО3), если ее инкубировали с печеночной тканью, осуществляющей тканевое дыхание?

  8. У пациентов А. и Б., находящихся в различных отделениях ОКБ с диагнозами «состояние после острого инфаркта миокарда» и «хронический токсический гепатит» повышено содержание в крови АЛТ и АСТ. В чем общность механизмов развития гиперферментемии?

Занятие XX.

Знать:

1. Какие ферменты и в какой последовательности обеспечивают перева­ривание ДНК и РНК, как протекает всасывание продуктов переваривания. 2. В каких тканях и из каких предшественников синтезируется пуриновый ске­лет и пиримидиновое ядро.

3. Как протекает катаболизм пиримидиновых и пуриновых оснований, характер и пути удаления конечных продуктов, а также нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.

4. Основ­ные этапы биосинтеза гема, глобина и гемоглобина, функции гемоглобина и на­рушения его синтеза

5. Распад гема, пути обезвреживания билирубина и на­рушения его обмена.

Задания для самоконтроля:

1. Изобразить схему переваривания нуклеопротеинов в желудочно-ки­шечном тракте.

2. Изобразить схематически пуриновый скелет, указать происхождение его элементов.

3. Изобразить структурными формулами биосинтез пиримидинового ядра.

4. Изобразить структурными формулами синтез цитидиловых нуклеоти­дов из УТФ и тимидиловых – из дУМФ.

5. Дезоксинуклеотиды образуются из рибонуклеотидов за счет восста­новления остатка рибозы (донор Н-групп – тиоредоксин). Написать суммар­ную схему по образцу:

АДФ  дАДФ  дАТФ

ГДФ 

ЦДФ 

УДФ 

6. С какой целью в практике используются ингибиторы син­теза дезоксирибонуклеотидов?

7. Изобразить структурными формулами катаболизм пуриновых нуклео­тидов.

8. Назвать типы гиперурикемий.

9. Назвать факторы, обусловливающие классическую подагру.

10. Назвать генетические энзимдефекты, приводящие к урикемии.

11. Энзимдефект, обусловливающий синдром Леша-Нихана.

12. Назвать факторы, вызывающие вторичные гиперурикемии.

13. Энзимдефект, обусловливающий наследственную оротацидурию, на­звать биохимические последствия этого дефекта.

14. Какой механизм препятствует избыточному образованию  - или -цепей глобина – белковой части гемоглобина?

15. Перечислить основные этапы синтеза гема и назвать ферменты про­цесса.

16. Какие ферменты синтеза гема тормозит конечный продукт процесса?

17. Как обеспечивается транспорт кислорода и монооксида углерода ге­моглобином?

18. Что лежит в основе гемоглобинопатий?

19. Написать формулу врожденного дефекта гемоглобина, сопровождающегося серповидноклеточной анемией.

20. Дефект, лежащий в основе М-гемоглобинопатий?

21. Дефекты, вызывающие талласемии?

22. Какие дефекты приводят к развитию порфирий?

23. Уметь нарисовать схему катаболизма гемоглобина в тканях с указанием ло­кализации процессов.

24. Нарисовать схему превращений билирубина с указанием локализации процессов.

  1. Детально разобраться с понятиями «прямой», «непрямой», «связанный», «несвязанный (свободный)» билирубин, уробилин, стеркобилин. Какие термины являются синонимами?

  2. Разобраться в различиях и причинах различий между надпеченочной, печеночной и подпеченочной желтухами с помощью самостоятельно состав­ленной схемы.