Амилоидоз почек

Почки увеличены, плотные, на разрезе бледные, восковидные, имеют желтоватую крапчатость (отложение липоидов).

Процесс начинается с отложения амилоида в стенках капилляров клубочков, постепенно захватывается почти весь клубочек см приносящей и выносящей артериолами. Все эти структуры приобретают однородный характер. В дальнейшем амилоидоз охватывает почти все клубочки, собственные мембраны канальцев и систему артериол. Сопровождается развитием соединительной ткани с исходом в амилоидное сморщивание почки.

Амилоидоз печени

Отложение амилоида происходит по ходу внутридольковых капилляров и в стенках артериол, между звездчатыми эндотелиоцитами синусоидов. Процесс охватывает Глиссонову капсулу, протоки, соединительную ткань портальных трактов. Структура трабекул и долек нарушается. Массы амилоида образуют грубые глыбки, вытесняя паренхиму. Возрастают размеры, плотность органа.

Исход амилоидоза

Неблагоприятный, хотя в эксперименте показана возможность расасывания амилоида гигантскими клетками.

Выраженная форма амилоидоза ведет к атрофии паренхимы органов с развитием склероза и нарушению функции.

НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

ЛИПИДЫ – разнообразные по химическому составу вещества, растворимые в органических растворителях и, как правило, нерастворимые в воде.

ЛИПИДЫ

Нейтральные жиры Липоиды

(сложные эфиры Воска

жирных кислот и глицерина) Сфинголипиды

Фосфоглицериды

Стероиды

В физиологическом отношении все липиды делят на:

• Лабильные – преимущественно нейтральный жир, образующий жировые запасы в клетчатке

• Стабильные – составляющие основу мембранных структур клетки, не убывают даже при длительном голодании.

Физиологическое значение липидов:

1. Являются компонентом биологических мембран

2. Образование энергетического резерва

3. Создание термоизоляционного покрова

4. Защита органов и тканей от механических воздействий

5. Участие в обмене витаминов

6. Входят в состав гормонов

Нарушения липидного обмена:

1. Уменьшение содержания

2. Увеличение количества в местах, где они встречаются в нормальных условиях

3. Появление их там, где они обычно не встречаются

4. Образование липидов необычного химического состава

Выделяют:

1. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

2. Мезенхимальные (сосудисто-стромальные)

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Характеризуются нарушением обмена цитоплазматических липидов и накоплением в цитоплазме капель нейтрального жира.

Причины:

1. Гипоксия (дисциркуляции, анемии, болезни легких)

2. Интоксикации (эндогенные и экзогенные)

3. Авитаминозы

4. Нарушения питания (белковое голодание)

Морфогенетические механизмы:

1. Декомпозиция

2. Инфильтрация

3. Трансформация

Преобладание того или иного морфогенетического механизма зависит от

• причины, вызвавшей дистрофию;

• структурно-функциональных особенностей органа

Но в большинстве случаев происходит смена одного механизма другим либо их сочетание.

Микроскопическая картина жировой дистрофии сводится к появлению в цитоплазме клетки большого количества мелких блестящих капель жира (мелкокапельное ожирение), в дальнейшем эти капли могут сливаться и образуются более крупные капли. Эти капли дают положительную реакцию на липиды.

Выявление липидов проводят на замороженных срезах.

Используют следующие красители:

1. Судан III, шарлах – красно-оранжевое окрашивание.

2. Судан IV, осмиевая кислота – черное.

3. Сульфат нильского голубого – нейтральные жиры – красное окрашивание, жирные кислоты – синее.

При обычных методах приготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и т.д.) видны вакуоли.

Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде, почках.