Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных)

Встречается гораздо чаще, чем ИЗСД (80%). В настоящее время на планете около 10% людей старше 70 лет страдают ИНСД.

Обычно выявляется в возрасте старше 40 лет.

В возникновении этой форма генетическая предрасположенность играет большее значение, чем при ИЗСД. Конкордантность среди однояйцовых близнецов составляет 90%.

«Внешними факторами» являются переедание, сопровождающееся ожирением (им страдают 80% больных ИНСД).

В патогенезе этой формы значимы следующие моменты:

1. Ожирение → гиперинсулинемия → снижение числа или чувствительности клеточных рецепторов к инсулину → повышение резистентности клеток к инсулину → истощение инсулярного аппарата.

2. Нарушение превращения проинсулина в инсулин.

3. Снижение чувствительности -клеток к инсулину

4. Нарушение функции внутриклеточных транспортных белков.

При этом концентрация инсулина в плазме нормальная или даже повышена. Введения инсулина не требуется.

При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается утилизация глюкозы и превращение ее в гликоген. Возникает гипергликемия, появляется сахар в моче (глюкозурия). Основное количество глюкозы образуется из жиров и белков. Развивается гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Возникает ацидоз.

Патологическая анатомия сд Поджелудочная железа:

Макроскопическая картина:

1. железа уменьшена (N 80-100г, при СД от 50-60 до 20-30г),

2. плотная,

3. на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастанием жировой ткани (Тип 2).

Микроскопическая картина:

Тип 1:

1. характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит);

2. количество -клеток уменьшено;

3. отмечается их дегрануляция.

Тип 2:

1. склероз (гиалиноз) островков;

2. амилоидоз островков;

3. -клетки мелкие, дегранулированы;

4. сохранившиеся островки гипертрофированы.

Не зависимо от формы СД морфологические изменения обнаруживаются не только в ПЖ, но и в других органах. Последние связаны с обменными нарушениями. Из них наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

Диабетическая ангиопатия:

Представлена макро- и микроангиопатией.

1. Диабетическая макроангиопатия:

Проявляется атеросклерозом коронарных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.

У детей выражена слабее, чем у взрослых.

Атеросклеротические осложнения (инфаркт миокарда, ЦВБ, аневризма аорты, гангрена нижней конечности) возникают в более молодом возрасте.

2. Диабетическая микроангиопатия:

Проявляется первичной плазморрагией с повреждением базальной мембраны артериол и капилляров, одновременно происходит пролиферация эндотелия и перителия. Все завершается склерозом и гиалинозом (липогиалин) стенки сосуда. Эти изменения являются «расплатой» за попытку вывести недоокисленные продукты обмена за пределы сосудистой стенки.

Микроангиопатии при СД имеют генерализованный характер. Их обнаруживают в почках, сетчатке, коже, скелетных мышцах, слизистой ЖКТ, головном мозге, периферической нервной системе.

Почки:

В почках возникает диабетический гломерулосклероз (следствие микроангиопатии), который клинически проявляется синдромом Киммелстиля-Уилсона.

Он характеризуется:

1. высокой протеинурией

2. отеками

3. артериальной гипертензией

4. высокой гипергликемией, прекращением глюкозурии

В исходе – развивается уремия.

Макроскопическая картина:

Почки уменьшены в размере, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая картина:

В клубочках отмечается утолщение базальных мембран капилляров и расширение мезангия. Это связано с пролиферацией мезангиальных клеток и повышением образования ими мембраноподобного вещества в ответ на отложение гликопротеидов. В финале – гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Выделяют три формы:

1. узелковую,

2. диффузную,

3. смешанную.

Экссудативные проявления диабетического гломерулосклероза:

1. «фибриновые шапочки» на капиллярных петлях клубочков

2. «капсульная петля (капля)»

Изменения канальцев: в эпителии прямого отдела проксимальных канальцев происходит полимеризация глюкозы в гликоген. Возникает инфильтрация гликогеном эпителия, который становится высоким и светлым.