Тиреоидиты

По этиологии:

1. Инфекционные (бактерии, грибы)

2. Аутоиммунные

3. Вызванные физическими факторами

4. Неизвестной этиологии

По течению:

1. Острые

2. Подостые

• гранулематозный Де Кервена

• лимфоциитарный

3. Хронические:

• Хашимото

• Риделя

Острые тиреоидиты

Этиология:

Чаще всего стафилококи, стрептококки, Гр.”-“ флора

Распространение возбудителя: гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный.

Клиника:

температуры, лихорадка, озноб, слабость. Боль в области шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании – размягчение.

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, отечна.

Микроскопическая картина:

Гиперемия, инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы.

Исход: склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы.

Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена

(вирусный, гигантоклеточный)

Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна.

Женщины болеют в 5-6 раз чаще .

Длительность составляет от 2 недель до 2 лет.

Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.

Патогенез:

Присходит деструкция фолликулов, повреждение их базальной мембраны и выход коллоида в строму. В ответ развивается продуктивное воспаление с формированием инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток. Появляются гигантские клетки типа клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие коллоид. Одновременно в строме происходит пролиферация соединительнотканных клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой соединительной ткани и ее гиалиноз.

Клинически заболевание протекает с лихорадкой, болезненным увеличением щитовидной железы.

Макроскопическая картина:

Чаще поражается часть одной доли. Обычно увеличение бывает асимметричным, чаще очаговым, но иногда неравномерно увеличивается вся железа. На разрезе пораженный участок бледный, малопрозрачный, пересечен множеством белесоватых тяжей. Границы его нечеткие, смазанные.

Микроскопическая картина

Поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Скопление макрофагов, среди которых встречаются гигантские клетки, а также ПЯЛ, лимфоидных элементов.

В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы, содержащие гигантские клетки. Эти гранулемы иногда ошибочно принимают за туберкулезные.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Чаще страдают женщины 40-50 лет. Начало заболевания незаметное, течение длительное.

Является самой частой причиной гипотиреоза.

Патогенез

Ведущее значение имеют аутоиммунные реакции. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями: СД 1 типа, болезнью Шегрена, аутоиммунным гастритом и др.

Заболевание связано с появлением антитиреоидных аутоантител;

1. к тиреоглобулину

2. и микросомам фолликулярного эпителия.

Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ЩЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, формированию лимфоидных фолликулов. Тироциты гибнут в результате действия иммунных клеток и замещаются соединительной тканью

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, иногда асимметрично (вес возрастает до 100г), бугристая, плотная, режется с трудом, на разрезе бледно-желтого цвета.

Микроскопическая картина:

Определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами и многочисленными митозами в них. Фолликулы небольшими группами или поодиночке располагаются среди инфильтратов. Они атрофированы. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение.

Т.О., основными признаками тиреоидита Хашимото являются:

1. оксифильное превращение

2. лимфоидная инфильтрация

3. атрофия паренхимы

4. фиброз стромы

Исход: ЩЖ уменьшается, склерозируется, что сопровождается гипотиреозом и микседемой.