Ишемическая болезнь сердца Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения.

Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет (в 3,5 раз чаще женщин). В настоящее время ИБС помолодела. Болеют юноши 16-19 лет. Большинство из них – курильщики.

ИБС до 40 лет – 96% E.L.

60-69 лет – 62% E.L.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения).

Ибс острая: хроническая:

1. Внезапная коронарная смерть (развитие кардиосклероза)

2. Острая ишемическая дистрофия 1. Постинфарктный крупноочаговый миокарда кардиосклероз

3. Инфаркт миокарда 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

Острая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

- смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии в отсутствие признаков, позволяющих связать ее с другим заболеванием. Основная причина смерти в этом случае - фибрилляцией желудочков.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

- форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Макроскопическая картина (на вскрытии): Дряблость, отечность, пестрота миокарда. Ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, гликоген в неповреждённых кардиомиоцитах окрашивается в малиновый цвет.

Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

2. Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.

Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.

Классификация:

По времени возникновения:

1. Первичный (острый) – длится примерно 6 недель с момента приступа ишемии миокарда.

2. Повторный - спустя 6 недель после первичного (острого)

3. Рецидивирующий - в течение 6 недель существования первичного.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки.

Размеры инфаркта определяются:

• степенью стеноза венечных артерий,

• функциональной способностью коллатерального кровообращения,

• уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола,

• от функционального состояния миокарда.

При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Топографически различают:

1. субэндокардиальньный инфаркт;

2. субэпикардиальный инфаркт;

3. интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);

4. трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

1. некротическую стадию;

2. стадию рубцевания.

1. Некротическая

Макро - К концу первых суток отчетливо определяется зона некроза неправильной формы, глинистого цвета, она окружена красной каймой. В результате отека может выбухать над поверхностью разреза.

Микро – Некроз мышечных волокон, потеря ими ядер. Волокна выглядят гомогенными, происходит их фрагментация. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

2. Рубцевания

Начинается тогда, когда лейкоциты сменяются:

• макрофагами, резорбирующими некротизированную ткань,

• молодыми клетками фибробластического ряда, продуцирующими волокна соединительной ткани.

К концу первой недели – врастание ангиобластов – начало формирования грануляционной ткани, которая к третьей недели превращается в соединительнотканный рубец. К концу шестой недели рубец формируется окончательно.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенный шок при поражении более 40% миокарда желудочков

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% миокарда желудочков.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения (внутрижелудочковые). Внутрипредсердные возникают из-за завихрения крови в расширенном и беспорядочно сокращающемся левом предсердии (трепетание предсердия).

з. Перикардит. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.