Осложнения рака легких

Метастазы лимфогенные, гематогенные – самое грозное осложнение, наблюдаются в 70% случаев.

Лимфогенные – поражаются бронхиальные, бифуркационные лимфоузлы, затем шейные.

Гематогенные – печень, головной мозг, кости.

Причина смерти:

Кахексия, метастазы, кровотечения, легочные осложнения неспецифического характера.

Интерстициальные болезни легких

ИБЛ – группа болезней, известных под названием фиброзирующий альвеолит, которые характеризуются первичным развитием воспалительного процесса в межальвеолярной соединительной ткани с последующим диффузным пневмофиброзом респираторного отдела.

Наиболее известные формы ибл:

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит – болезнь Хаммена-Рича.

Этиология неизвестна. Это Аутоиммунная агрессия с гиперергической реакцией в легких. Играет роль наследственная предрасположенность. Характеризуется прогрессирующим, скоротечным фиброзом легких со смертельным исходом в теч. полугода от сердечно-легочной недостаточности (гипертрофия правого желудочка).

2. Экзогенный аллергический альвеолит. Развивается под влиянием производственных аллергических факторов. Встречается у работников:

А) сельского хоз-ва (экскременты птиц – легкое птицеводов), пыль при обработке зерна (легкое фермеров), текстильная промышленность (меха, шерсть, хлопок),

В) химическая промышленность (моющие средства, красители).

Основное патогенетическое звено:

Аллерген вызывает гиперергическую реакцию альвеолярного интерстиция легких с развитием пневмофиброза.

3. Токсический фиброзирующий альвеолит – вызывается пневмотропным токсическим действием производственных факторов:

• Лекарственные препараты (цитостатики, иммунодепрессанты, противоопухолевые, антибиотики).

• Раздражающие вещества (хлор, сероводород, аммиак, дым).

Основные патогенетические звенья:

• Непосредственное токсическое действие на паренхиму легких,

• Срыв иммунологических механизмов,

• Сочетание токсических и иммунологических механизмов

Патанатомия ибл

1 стадия альвеолита. Клеточная инфильтрация интерстиция ацинуса легких плазматическими клетками, лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами (иногда образуются гранулемы). Клеточный состав инфильтратов зависит от этиологического фактора (токсический, аллергический альвеолит).

2 стадия дезорганизации структур ацинуса и пневмофиброза. Деструкция эндотелия, альвеолоцитов, эластического каркаса альвеол, базальных мембран приводит к альвеолярно-капиллярному блоку (гипоксия), что сопровождается активным коллагенообразованием (фиброз). Пораженные альвеолоциты теряют способность к выработке сурфактанта.

3 стадия развития сотового легкого. Обусловлена предшествующими изменениями и сопровождается панацинарной эмфиземой, гипертензией малого круга, гипертрофией правого желудочка, С-ЛНедостаточностью.

Эрозии и острые язвы желудка

Эрозия и острая язва желудка – это быстро развивающийся дефект слизистой.

Различия между ними только в глубине дефекта.

Эрозии – поверхностные дефекты, не проникающие за мышечную пластинку слизистой оболочки. Острая язва распространяется глубже. Большинство язв проходят стадию эрозии.

Эрозии по площади не превышают размеры просяного зерна, а острые язвы как правило больше, но обычно в пределах 1-2 см.

Эрозии

Причины разнообразные, чаще всего:

• воспалительной природы,

• рефлекторного характера (спазм сосудов)

• тромбоз,

• эмболия

Чаще множественные. Различают:

• поверхностные – когда повреждают лишь поверхностный эпителий, т.е микроэрозии.

• более глубокие – на всю толщу слизистой, но не доходя до мышечной пластинки.

Образуются вследствие некроза участка слизистой и пропитывания некротических масс кровью. Затем происходит отторжение некротических масс и формирования многочисленых дефектов конической формы с черными краями и дном, за счет кровоизлияния в этот участок слизистой.

Микроскопия: в дне – солянокислый гематин и лейкоцитарная инфильтрация.

Большинство эрозий эпителизируется, но некоторые – не подвергаются эпителизации. Продолжается деструкция стенки желудка, некрозу подвергаются более глубокие слои стенки и формируется острая язва.

Острая язва: лучше искать в нефиксированном материале. Чаще множественные, локализуются на малой кривизне желудка («пищевой дорожке»), чем ближе к выходу, тем чаще встречаются.

Обычно неправильной округло-овальной формы и с мягкими неровными краями. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон, окрашенное солянокислым гематином в буровато-черный цвет. При этом язва приобретает воронкообразную форму (основание – к слизистой, верхушка – к серозной). Очень редко дефект проникает в мышечный слой, еще реже происходит прободение острой язвы.

При микроскопии: некроз структурных элементов слизистой, изменения сосудов: набухание эндотелия, гомогенизация стенки за счет плазматического пропитывания. Диапедезные кровоизлияния. В прилежащих участках слизистой – отек. В первые сутки после возникновения язвы образуется лейкоцитарный вал.

Исход:

• острые язвы желудка могут заживать, не оставляя следа

• может перейти в хроническую язву

• может стать причиной кровотечения.

Вторичные язвы: при дифтерии, сифилисе, туберкулезе, распаде опухоли.

Выделяют симптоматические язвы, при:

• эндокринных заболеваниях (паратиреоз, тиреотоксикоз)

• интоксикациях

• аллергии

• медикаментозном лечении (стероидные язвы)

• «стрессовые» язвы