Бронхопневмония (очаговая)

Составляет основную массу острых пневмоний (62-70%).

Полиэтиологична. Из бактериальных агентов чаще всего выделяют пневмококк, стафилококк, стрептококк. В последние 20 лет участились случаи пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой: палочкой инфлюэнцы, синегнойной палочкой, клебсиеллой пневмонии. У детей в 60-70% пневмонии имеют смешанную этиологию.

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, попавшие извне воздушно-капельным путем или обитающие в ВДП человека, распространяются бронхогенным путем, преодолевая защитные механизмы бронхиального дерева. Поэтому бронхопневмонии чаще развиваются на фоне предварительного поражения слизистой и особенно покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами. Т.О., бронхопневмония нередко является осложнением этих инфекционных заболеваний.

Патогенез бронхопневмонии

Воспалительный процесс начинается в дистальных отделах дыхательных путей: мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах, а затем распространяется на альвеолы, охватывая одну или несколько долек. Это может осуществляться следующим образом:

1. нисходящим путем – при эндобронхите,

2. перибронхиально – при панбронхите или деструктивном бронхиолите, что нередко наблюдается у детей раннего возраста.

Распространению процесса способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках.

Скопление воспалительного экссудата в просвете бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости, в связи с чем возникают очаги эмфиземы и, особенно часто, – очаги ателектаза и дистелектаза легочной ткани. В развитии ателектаза при пневмониях у детей имеют значение и

1. недостаток сурфактантной системы (этому способствуют недоношенность, тяжелые роды),

2. а также малое количество эластических элементов в межальвеолярных перегородках.

Эмфизема кроме того носит и компенсаторный характер.

Морфология бронхопневмонии

Для морфологических проявлений бронхопневмонии характерна триада:

1. Очаговое воспаление: полнокровие ткани, инфильтрация структур, где размножается возбудитель, и наличие экссудата в альвеолах и бронхиальных путях.

2. Ателектазы.

3. Эмфизема.

Макроскопия: Чаще всего поражаются задне-нижние доли. В указанных отделах образуются отдельные плотные очаги серо-красного цвета, выбухающие над плоскостью разреза легкого. Поверхность участков ровная, незернистая. Из бронхов выдавливается слизисто-гнойные пробки. Рядом видны запавшие темно-красные области ателектазов, а по периферии – бледно-серые зоны эмфизематозно расширенных альвеол. Это обуславливает пестроту легкого.

Микроскопия: Как уже было сказано, независимо от этиологии бронхопневмонии в ее основе лежит острый бронхит и бронхиолит. Чаще всего встречается катаральный, катарально-гнойный и гнойный бронхит.

Катаральный – при этом отмечаются дистрофия, некроз и слущивание клеток покровного эпителия, гиперсекреция слизи, полнокровие, отек и инфильтрация ПЯЛ, лимфоцитами и гистиоцитами в начале слизистой, а затем и других слоев стенки бронха. В просвете бронха накапливается слизь с примесью лейкоцитов и десквамированных клеток.

При гнойном и катарально-гнойном бронхите среди клеток, инфильтрирующих стенку бронха, а также в содержимом их просветов преобладают ПЯЛ.

Межальвеолярные перегородки гиперемированы, инфильтрированы. В просветах альвеол определяется экссудат. Экссудат может быть неоднородным в различных участках: в начале он серозный, а затем к нему примешиваются лейкоциты, он приобретает гнойный характер, при пропотевании плазмы крови – фибринозный, при вирусных и особо опасных инфекциях – геморрагический. При аспирационной пневмонии экссудат приобретает гнилостный характер, что может приводить к распаду ткани легкого. В случае бронхопневмонии у детей при коклюше, кори, гриппе наряду с серозным экссудатом могут встречаться и крупные многоядерные клетки. Они образуются из альвеолярного эпителия. Тогда говорят о гигантоклеточной пневмонии.

Исход: 1. Выздоровление, при котором происходит:

А). исчезновение возбудителей вследствие их фагоцитоза нейтрофильными макрофагами и

Б). рассасывание экссудата.

2. Переход в хроническую форму, особенно при деструктивных пневмониях.

Осложнения:

Легочные: 1. Абсцедирование

2. 2. Гангрена

3.Плевриты с возможным развитием эмпиемы плевры.

4.В затянувшихся случаях может происходить разрастание соединительной ткани, замещающей экссудат и прорастающей альвеолы и бронхи, т.е. карнификация.

Нелегочные: ОП могут протекать с генерализацией. При этом наблюдаются отиты, синуситы, паритониты, возможно развитие гнойных менингитов, артритов, эндокардитов.

В настоящее время эти осложнения не часты, за исключением развития у детей сепсиса или гнойного менингита.

МЕЖУТОЧНАЯ (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Воспаление распространяется по межуточной ткани, а в просветах альвеол обнаруживается незначительное количество экссудата.

Могут быть:

1. Перибронхиальные,

2. Межлобулярные,

3. Интерстициальные (что и бывает чаще всего), при этом воспаление развивается в межальвеолярных перегородках.

Микроскопия: Отмечается отек, инфильтрация указанной соединительной ткани мононуклеарными элементами (лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами) с небольшой примесью лейкоцитов. Вследствие этого межальвеолярные перегородки утолщены.

Если воспаление носит гнойный характер, возможно гнойное расплавление межуточной ткани и «растекание» гноя по всему легкому.

Макроскопия: Легкое при острой межуточной пневмонии уплотняется. Соответственно междольковой соединительной ткани на разрезе видна сеть пересекающихся желто-серых полосок.

Интерстициальные пневмонии в «чистом» виде встречаются редко, протекают тяжело с выраженной кислородной недостаточностью. Наблюдаются они преимущественно при пневмоцистозе у недоношенных детей первого полугодия жизни, а также при микоплазменной, вирусной и смешанных инфекциях.

Многие интерстициальные пневмонии могут принимать хроническое течение, что приводит к развитию пневмосклероза.