Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Semiotika_vnutrennikh_bolezney.doc
Скачиваний:
2682
Добавлен:
12.10.2016
Размер:
1.86 Mб
Скачать

Признаки отличия I и II тонов

Признак

I тон

II тон

Место наилучшего выслушивания

Верхушка сердца

Основание сердца

Взаимосвязь с верхушечным толчком и пульсацией на сонных артериях

Совпадает

Запаздывает

Отношение к паузам в работе сердца

После большой

После малой

Характер тонов

Продолжитель-ный, низкий

Короткий,

высокий

I тон

II тон

IV тон III тон

0,12-0,15

Систола Протодиастола Мезодиастола Пресистола

Рис.1. Тоны сердца в 1 точке аускультации.

III тон – возникает в первой половине диастолы (протодиастола), выслушивается после II тона (через 0,12-0,15”). Обусловлен колебаниями миокарда в фазу быстрого (пассивного) наполнения желудочков кровью. В норме выслушивается у детей и у молодых худощавых лиц возрасте до 30 лет. В патологии III тон определяется при снижении сократительной способности миокарда (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дистрофия миокарда и т.д.).

IV тон – возникает в конце диастолы (пресистола), выслушивается сразу перед I тоном (см. рис.1). Обусловлен сокращением предсердий в фазу активного наполнения желудочков, т.е. это предсердный компонент I тона, который не сливается с остальными его компонентами. В норме также может выслушиваться у детей и у молодых лиц возрасте до 30 лет. В патологии возникает при усилении предсердий в связи со снижением сократительной способности желудочков (миокардит, кардиосклероз и т.д.) или вследствие АВ-блокады 1-2 степени.

Общая характеристика тонов

    1. По количеству (числу): двухчленный ритм;

трехчленный ритм;

раздвоение или расщепление тонов

    1. По частоте: нормокардия (ЧСС = 60 – 80 ударов в минуту);

тахикардия (ЧСС более 80 ударов в минуту);

брадикардия (ЧСС менее 60 ударов в минут);

  1. По ритму: правильный (ритмичные) или неправильный (неритмичные);

  2. По громкости: громкие (ясные);

приглушенные (при умеренном ослаблении громкости);

глухие (при резком ослаблении громкости);

  1. По тембру (мелодии)

В норме выслушивается двучленный ритм (I и II тоны), тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение их над всеми точками сохранено (на верхушке лучше выслушивается I тон, а на основании – II тон, причем звучность его во 2 м/р справа и слева одинакова).

Причины изменения тонов

      1. Причины изменения громкости тонов

        1. Экстракардиальные:

Приглушение: выраженная подкожно-жировая клетчатка, эмфизема, отеки, перикардиты, плевриты.

Усиление: тонкая грудная клетка, высокое стояние диафрагмы, сморщивание легких, опухоли заднего средостения («придавливают» сердце к грудной клетке), крупные воздушные полости в легких (тоны резонируют).

        1. Интракардиальные (связаны с влиянием на сердце вегетативной нервной системы, изменением сократительной способности миокарда, изменением структуры клапанов, сужением клапанных отверстий, гипертензией какого-либо круга кровообращения):

Общие причины приглушения: при всех заболеваниях миокарда, сопровождающихся снижением его сократительной способности (миокардиты, инфаркт миокарда и др.).

Общие причины усиления: повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (физическая нагрузка, психоэмоциональное возбуждение), тиреотоксикоз, анемии, повышение артериального давления.

Изменение силы I тона

Ослабление (необходимо сравнить со II тоном – в норме на верхушке звучность I тона выше приблизительно в 2 раза):

  • на верхушке: 1) при недостаточности митрального клапана – за счет ослабления клапанного (отсутствие периода замкнутых клапанов) и мышечного (вследствие возврата крови в левое предсердие в фазу систолы происходит снижение ее давления на миокард желудочков) компонентов.

2) при недостаточности аортального клапана – за счет ослабления мышечного компонента (из-за возврата крови в период диастолы в полость левого желудочка, последний не может полностью расслабиться, что приводит к уменьшению силы его сокращения в период систолы).

  • на мечевидном отростке: 1) при недостаточности 3-хстворчатого клапана (механизм тот же, что и при недостаточности митрального клапана)

2) при недостаточности клапана легочного ствола (механизм тот же, что и при недостаточности аортального клапана)

Усиление:

  • на верхушке: при сужении митрального отверстия (митральный стеноз). Так как в диастолу не вся кровь поступает в левый желудочек, это приводит к уменьшению его диастолического наполнения и более сильному сокращению миокарда левого желудочка в систолу (усиление мышечного компонента). При этом давление в левом предсердии, напротив, повышается (за счет увеличения остаточного объема крови), вследствие чего створки митрального клапана в фазу диастолы смещаются в сторону левого желудочка, что приводит к увеличению амплитуды их колебаний в начале фазы изометрического сокращения (усиление клапанного компонента). Слияние всех этих компонентов вследствие быстрого сокращения миокарда левого желудочка при малом его кровенаполнении и обусловливает появление характерного для митрального стеноза «хлопающего» I тона на верхушке.

  • на мечевидном отростке: при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия (встречается очень редко)

Также усиление I тона выслушивается при экстрасистолическом сокращении или кровопотере за счет усиления мышечного компонента (вследствие малого диастолического наполнения желудочков).

Изменение силы II тона

Ослабление (необходимо сравнить с I тоном – в норме на основании сердца звучность II тона больше):

  • на аорте: 1) при недостаточности аортального клапана – за счет ослабления клапанного (отсутствие периода замкнутых клапанов) и сосудистого (из-за возврата крови в левый желудочек колебания сосудистой стенки уменьшаются) компонентов. Если аортальный клапан значительно разрушен, то II тон может и вовсе не выслушиваться.

2) при аортальном стенозе – вследствие уменьшения способности к колебаниям спаянных между собой створок (ослабление клапанного компонента) и уменьшения колебаний сосудистой стенки из-за меньшего поступления крови в аорту (ослабление сосудистого компонента).

3) при снижении артериального давления – за счет ослабления сосудистого компонента

  • на легочном стволе:

    1. при недостаточности клапанов легочного ствола (очень редкий порок) – за счет ослабления обоих компонентов (механизм см. выше).

    2. при снижении давления в малом круге кровообращения.

Усиление или акцент (необходимо сравнить II тон над аортой и легочным стволом – в норме их звучность одинакова):

  • на аорте:

  1. при атеросклерозе аорты – при ударе крови о склерозированные стенки аорты II тон приобретает металлический оттенок.

  2. при повышении артериального давления – за счет усиления сосудистого компонента.

  3. при гипертрофии левого желудочка – более сильные сокращения левого желудочка обуславливают более сильные колебания сосудистой стенки (усиление сосудистого компонента), а также и более сильные обратные толчки крови на закрытые клапаны.

Следует помнить, что для акцента II тона на аорте должны выполняться 2 условия: 1) целостность аортального клапана (при недостаточности аортального клапана, несмотря на более выраженную гипертрофию левого желудочка и более высокое систолическое артериальное давление, чем при других пороках, акцента II тона никогда не будет); 2) сохранение сократительной способности левого желудочка – при ее снижении акцент II тона также не определяется.

  • на легочном стволе:

  1. при повышении давления в малом круге кровообращения (митральные пороки, хронические обструктивные заболевания легких, первичная легочная гипертензия, снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки) – за счет усиления сосудистого компонента.

    1. Изменение тембра тонов

I тона – «хлопающий» при митральном стенозе (механизм см. выше).

II тона – «металлический» при атеросклерозе аорты (механизм см. выше).

  1. Изменение численности тонов

    1. Расщепление или раздвоение тонов

Появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентов, т.е. зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половин сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов – к раздвоению II тона.

Физиологическое раздвоение I тона (выслушивается только на глубоком выдохе) – из-за повышения внутригрудного давления во время глубокого выдоха кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана (отщепление клапанного компонента).

Физиологическое раздвоение II тона (выслушивается над легочным стволом только на глубоком вдохе) возникает из-за асинхронизма систол правого и левого желудочков. Во время глубокого вдоха происходит уменьшение количества крови, притекающей к левому желудочку, так как часть ее задерживается в расширенных сосудах легких. В результате систола левого желудочка заканчивается раньше (следовательно, створки аортального клапана закрываются раньше), в то время как систола правого желудочка удлиняется из-за увеличения его ударного объема (следовательно, створки клапана легочного ствола закрываются позже).

Патологическое раздвоение I тона (выслушивается независимо от фазы дыхания) наблюдается при блокаде ножек пучка Гиса, в результате чего систола одного из желудочков задерживается.

Патологическое раздвоение II тона на аорте может наблюдаться при аортальном стенозе и при артериальной гипертензии (отставание захлопывания створок аортального клапана).

Патологическое раздвоение II тона на легочном стволе (выслушивается независимо от фазы дыхания) наблюдается при гипертонии малого круга кровообращения.

    1. Появление добавочных тонов

Систолический щелчок – выслушивается между I и II тонами, звук высокий, имеет «щелкающий» характер. Может наблюдаться при проляпсе митрального клапана (выбухание или выпячивание створки митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка, возникающего вследствие удлинения сухожильных нитей или поражения сосочковых мышц).

Тон открытия митрального клапана – появляется во время диастолы через 0,07-0,13” после II тона. Характерен для митрального стеноза. Выслушивается на верхушке.

Механизм образования ТОМК: при митральном стенозе склерозированные, сросшиеся между собой по краям створки митрального клапана не могут полностью отойти к стенкам желудочка, поэтому при ударе о клапан струи крови, изливающейся из предсердия, возникают звуковые колебания, образующие добавочный тон.

Хлопающий I тон в сочетании с ТОМК образуют своеобразный трехчленный ритм, называемый ритмом «перепела».

хлопающий I тон хлопающий I тон