Источники информации:

Основные:

3. Пропедевтика внутренних болезней под ред. В.Х. Василенко. – М., Медицина, 2000, 1989. – 512с.

4. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней.- М., «ГЭОТАР-мед.», 2002. – 768с.

Дополнительная:

4. А.Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов.- Том 1, Витебск. – Белмедкнига.- 1999.- 548 с.

5. П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения.1990.

6. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. – 2002., 64 с.

7. В. Салупере. Клиническая гастроэнтерология.- Таллин, «ВАЛГУС».- 1988.- 287 с.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.

1. Хронический энтерит. Копрограмма, кал на дисбактериоз, тест с Д-ксилозой. Вероятный этиологический фактор – перенесенная острая дизентерия.

2. Полифекалия, амилорея. Синдром бродильной диспепсии. данные изменения могут быть при хронических энтеритах и колитах.

3. Неспецифический язвенный колит. Колоноскопия с биопсией.

4. Синдром раздраженной кишки. Колоноскопия, ирригоскопия, копрограмма, кал на дисбактериоз.

11. Тема: Методы диагностики нарушений углеводного обмена. Сахарный диабет.

Цель занятия:научиться правильному опросу больного, изучить объективные методы обследования больных с патологией эндокринной системы. Используя знания нормальной анатомии, нормальной и патологической физиологии, гистологии, научиться выявлять синдром нарушения углеводного обмена.

К занятию студент должен знать:

1)Основные жалобы при патологии эндокринной системы;

2)Методику физического исследования эндокринной системы;

3)Лабораторное и инструментальное исследование органов эндокринной системы;

4)Синдром нарушения углеводного обмена.

В итоге занятия студент должен уметь:

1. Правильно выяснить жалобы больного с патологией эндокринной системы и объяснить механизм их возникновения.

1. Правильно провести расспрос истории заболевания, отметив особенности начала и течения заболевания.

2. Провести осмотр, пальпацию щитовидной, поджелудочной желез и оценить полученные данные.

3. Оценить анализы крови, мочи с целью выявления патологических изменений, характерных для заболеваний органов эндокринной системы.

4. Оценить данные поджелудочной железы, надпочечников и других лабораторно – интструментальных методов исследования.

Мотивация:Расспрос больных с патологией эндокринной системы является неотъемлемой частью обследования больного и позволяет выяснить основные жалобы и особенности течения заболеваний. Информация, полученная при опросе, дополняется результатами физического исследования больного. Только на основании подробно собранного анамнеза и тщательно проведенного объективного исследования может быть поставлен достоверный диагноз.

Истоки:

Предмет	Тема
Гистология	Гистологическое строение эндокринных желез.
Анатомия	Анатомическое строение поджелудочной железы.
Физиология	Механизмы гормональной регуляции человека.
Патологическая анатомия	Патологические изменения поджелудочной железы.
Патологическая физиология	Нарушение гормональной регуляции поджелудочной железы.

Учебные элементы занятия.

Синдром нарушения углеводного обмена включает в себя сахарный диабет, нарушенную толерантность к углеводам, нарушенную гликемию натощак.

1. Нарушенная толерантность к глюкозе диагностируется, если гликемия натощак менее 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после глюкозотолерантного теста колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

2. Нарушенная гликемия натощак диагностируется, если гликемия натощак более 5,6 ммоль/л, но менее 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после глюкозотолерантного теста менее 7,8 ммоль/л.

3. Сахарный диабет это группа метаболических заболевание характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Выделяют следующие клинические классы СД: сахарный диабет (СД) 1 типа характеризующийся абсолютной недостаточность выработки инсулина, СД 2 типа с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточность или дефектом секреции инсулина, СД связанный с недостаточностью питания, гестационный СД и другие типы СД.

Факторы риска СД 1 типа: вирусные инфекции; токсические вещества; наследственность; гаплотипы HLA.

Факторы риска СД 2 типа: ожирение; наследственность; атеросклероз; артериальная гипертензия; гиподинамия; несбалансированное питание. В последнее десятилетие к факторам риска стали относить те заболевания и состояния при которых снижается количество рецепторов к инсулину, это акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, прием глюкокортикоидов и противозачаточных средств.

1.Жалобы: общая слабость у 94% больных, связана с нарушением всех видов обмена веществ. Жажда (полидипсия) у 88% больных, развивается из-за повышения уровня глюкоза в крови, т.е. при повышении осмотического давления плазмы крови происходит дегидратация клеток.

Полиурия возникает из-за повышения осмотического давления первичной мочи при глюкозурии.

Никтурия происходит снижение канальцевой реабсорбции из-за повышения осмотического давления при глюкозурии.

Кожный зуд возникает при раздражении рецепторов недоокисленными продуктами жизнедеятельности.

Фурункулез при снижение иммунитета и попадание патогенных микроорганизмов при кожном зуде.

Похудание при сахарном диабете 1 типа, ожирение при 2 типе.

2.Часто встречается поражение легких в виде бронхита, пневмонии, туберкулеза.

3.В основе поражения сердечно-сосудистой системы лежит развитие макро- и микроангиопатий. Классификация ангиопатий по А.С. Ефремову: А) микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия, поражение нижних конечностей).

Б) макроангиопатии (аорта, коронарные сосуды, мозговые, периферические).

4.Поражение костно-суставной системы из-за нейрогенных дегеративных изменений эпифизов и внутрисуставного хряща, с развитием диабетической стопы, напоминающей куб с деформацией межфаланговых сочленений пальцев стоп и развитием остеопороза.

5.Поражение мочевыделительной системы происходит из-за развития нефроангиосклероза. Это самая частая причина смерти больных СД до 40 летнего возраста. Проявлением этого синдрома служит протеинурия, гематурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, отеки, гипоизостенурия, азотемия.

6.Поражение периферической нервной системы протекает с потерей глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией (радикулопатия); с поражением отдельных пар черепно-мозговых нервов (мононейропатия); с парастезиями и трофическими расстройствами (полинейропатия).

Данные физического исследования у больных СД.

1.Осмотр: Нарушение сознания вплоть до комы. Ксантоматоз кожи, развитие ксантелазмов. Диабетический рубеоз - гиперемия щек, подбородка ( из-за нарушения обмена каротина). Ксантоз- желтоватая окраска ладоней, стоп. Трофические язвы стоп. Отеки лица, нижних конечностей.

2.Пальпация: Сухость кожи, снижение ее тургора. Снижение пульсации на периферических сосудах.

3.Перкуссия: при развитии ИБС расширение границ относительной сердечной тупости влево.

4.Аускультация: глухость сердечных тонов, склонность к тахикардии. Возможно развитие кардиальной нейровегетопатии из-за ослабления парасимпатических влияний на синусовый узел (интервал RRпри проведении пробы Вальсальвы, введении атропина, обзидана и сердечных гликозидов не изменяется).

5.Лабораторная диагностика: сахарный диабет имеет место если гликемия натощак более 6,1 ммоль/л, глюкозурия (+), постпрандиальная гликемия более 11,1 ммоль/л; при проведении глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы через 2 часа более 11,1 ммоль/л и гликированный гемоглобин более 6,1 %.

6.Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Стадии диабетической нефропатии: 1)стадия микроальбуминурии; 2) стадия протеинурии с сохраненной азотовыделительной функцией почек; 3) стадия ХПН.

Для диагностики диабетической нефропатии определяется суточная микроальбуминурия (МАУ), исследование протеинурии в о/а мочи, исследование осадка мочи на эритроциты и лейкоциты, исследование креатинина и мочевины сыворотки крови, исследование скорости клубочковой фильтрации.

7.При поражении органов зрения развивается слепота, наиболее частой причиной которой служит диабетическая катаракта и ретинопатия. Классификация по ВОЗ:1) ангиопатия - расширение и извитость венул, микроаневризмы; 2) препролиферативная - точечные кровоизлияния, экссудаты, очажки помутнения бело-желтого цвета; 3) пролиферативная -неоваскуляризация и разрастание соединительной ткани в сетчатке.

8.Микроангиопатии сосудов нижних конечностей: доклиническая стадия-мозаичность рисунка тепловизограммы в области стопы; начальные клиничекие проявления-утомляемость, боли в стопах, на тепловизограмме снижение интенсивности рисунка на стопах; стадия выраженных клинических проявлений - зябкость, боли в ногах в покое, на тепловизограмме сидром «ампутации стоп».

9.Периферические ангиопатии – хронические окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей. Выделяют 3 типа окклюзии: тазовый, бедренный и периферический. Клинические стадии:

1. бессимптомная - боли отсутствуют;

2. боли при нагрузке (перемежающая хромота);

3. боли в покое;

4. трофические нарушения (некрозы, гангрена).

Диагностика периферических ангиопатий: отсутствие пульсации; систолический шум в проекции сосуда; ангиография н/конечностей; УЗДГ артерий н/конечностей.

10.Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы при СД. Выделяют поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия) и периферической нервной системы.

Поражение периферической нервной системы:

1. диабетическая полинейропатия:

а) сенсорная;

б) моторная;

в) сенсомоторная.

2. диабетическая мононейропатия;

3. автономная нейропатия:

а) кардиоваскулярная;

б) гастроинтестинальная;

в) урогенитальная.

Сенсорная полинейропатия проявляется нарушениями вибрационной (проведение биотензиометрии), температурной (касание теплым/холодным предметом), болевой (покалывание иглой), тактильной (касание монофиламентом плантарной поверхности стопы) и проприоцептивной чувствительности (неустойчивость в позе Ромберга).

Моторная полинейропатия проявляется мышечной слабостью, атрофией, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов.

Кардиоваскулярная форма автономной нейропатии характеризуется ортостатической гипотонией (АД снижается более 30 мм рт.ст.), отсутствием ускорение ЧСС на вдохе и замедлением на выдохе, отсутствием ускорения ЧСС при натуживании.

Гастроинтестинальная форма (энтеропатия) проявляется чередованием поносов и запоров, дискинезией желчных путей и гастропарезом.

Урогенитальная форма характеризуется отсутствием позывов к мочеиспусканию, наличию эректильной дисфункции и реторградной эякуляции.

11. Диабетическая стопа – патологическое состояние при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, кожно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов.

Степени выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы:

0 – сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии.

1 – поверхностная язва без признаков инфицирования.

2 – глубокая язва, инфицированная, но без вовлечения в процесс костной ткани.

3 – глубокая язва с образованием абсцесса при вовлечении в процесс костной ткани.

4 – ограниченная гангрена пальца.

5 – гангрена всей стопы.

12.Осложнения сахарного диабета:

А) кетоацидоз - нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек, полиурия, жажда, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, боли в животе. Лейкоцитоз. Гипергликемия. Кетонурия. Метаболический ацидоз.

Б) гиперосмолярная кома при обезвоживании (рвота, диарея, прием мочегонных средств, кровотечения, ожоги) + выраженная инсулиновая недостаточность (интеркуррентные заболевания, травмы, операции, лечение глюкокортикоидами, половыми гормонами) + пожилой возраст. Клиника: предшествует выраженная жажда, полиурия, снижение тургора кожи, появление сонливости, судороги параличи, парезы, мягкие глазные яблоки при пальпации. Гипергликемия более 30 ммоль/л, гипернатриемия. КЩР в норме.

В) лактацидотическая кома – при приеме бигуанидов, употреблении алкоголя, нарушение функции почек и печени, беременности. Клиника: боли в мышцах, сердце, животе; адинамия, тошнота, рвота, артериальная гипотония, одышка. Декомпенсированный метаболический ацидоз, Гиперлактатемия.

Г) гипогликемия – передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов, нарушение диеты (пропуск приема пищи), прием алкоголя, интенсивные физические нагрузки, нарушение функции печени и почек. Клиника: слабость, дрожь в теле, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, спутанное сознание, судороги, парезы, параличи, бледность кожных покровов, повышенная потливось, сильный голод, беспокойство, агрессивность. Гликемия ниже 2,8 ммоль/л, при коме ниже 2,2 ммоль/л.

Контрольные вопросы.

1. Что такое сахарный диабет?

2. Какие типы сахарного диабета вы знаете?

3. Какие существуют факторы риска при СД 1 типа?

4. Какие существуют факторы риска при СД 2 типа?

5. Какова нормальная концентрация глюкозы в крови?

6. При каких состояниях возможна глюкозурия?

7. Чем объясняется появление жажды у больных СД?

8. Каков механизм полиурии при СД?

9. Каковы клинические проявления поражения сердечно-сосудистой системы при СД?

10. Каковы клинические проявления поражения почек при СД?

11. Каковы клинические проявления поражения периферической нервной системы при СД?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.

1. Больной К., 54 лет обратился к врачу с жалобами на похудание, жажду (выпивает до 6 л/сут воды), склонность к нагноительным заболеваниям кожи. При осмотре: состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы сухие, тургор кожи снижен. На кожных покровах в области лица и спины множественные следы от фурункулов.

Вопрос: какие лабораторные исследования необходимо провести больному для установки правильного диагноза? Каков механизм жажды при этом заболевании?

2. У больного страдающего сахарным диабетом в течение 15 лет стали появляться отеки на лице, конечностях не поддающиеся лечению мочегонными препаратами, которые больной пробовал принимать самостоятельно.

Вопрос: какова причина появления данных отеков? Какие изменения в крови и мочи характерны для данного осложнения СД?

3. Больной З. доставлен в клинику бригадой скорой медицинской помощи в бессознательном состоянии. При осмотре сознание отсутствует, рефлексов нет, кожа сухая, со следами расчесов, дыхание поверхностное, частое, АД снижено, пульс малый, частый, пустой, тоны сердца глухие. В крови увеличение гематокрита, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, глюкоза крови 45 ммоль/л. В моче 3 % глюкозы, ацетон (+).

Вопрос: что у больного? Какие причины могли привести к данному состоянию?

4. Больной А. , болен СД, 1 типа более 12 лет. Жалобы на перемежающую хромоту, при ходьбе на расстояние более 300 м.

Вопрос: какое осложнение СД имеет место? Чем оно вызванно?

5. Больной Ф., страдает СД, 2 типа более 7 лет. Жалобы на снижение чувствительности и онемение пальцев стоп. При исследовании выявлено снижение болевой и температурной чувствительности.

Вопрос: что у больного?

Эталоны ответов:

1. Глюкозотолерантный тест, глюкозу мочи, гликированный гемоглобин. Повышение концентрации глюкозы приводит к увеличению осмотического давления, раздражению осморецепторов и появлению жажды.

2. Нефротический синдром. Гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, протеинурия.

3. Гиперосмолярная кома. Обезвоживание любого генеза.

4. Периферическая ангиопатия. Прогрессирующим атеросклерозом артерий н/конечностей.

5. Сенсорная форма диабетической нейропатии.

Источники информации.

Обязательная литература:

1. Лекции.

2. Схема истории болезни. Минздрав. 1999 г.

3. Семиотика и диагностика терапевтических заболеваний (учебное пособие для студентов по пропедевтике внутренних болезней). Чита, 1998

4. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 2001 г.

5. В.Х.Василенко, А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней.1992 г.

6. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней 2002 г.

Дополнительная литература:

1. Введение в клинику внутренних болезней. В.Х. Василенко, 1985 г.

2. О мышлении в медицине. Г. Гляузер. 1960 г.

3. Непосредственное исследование больного. А.Л. Губергриц, 1972 г.

4. Руководство по лабораторным методам исследования. Под ред. В.В. Меньшикова. М. Медицина, 1982 г.

5. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Л.В. Козловская, М.А. Мартынова, М. Медицина, 1975 г.

6. Дифференциальный диагноз внутренних болезней А.В. Виноградов.

М. Медицина, 1987 г.

12. ТЕМА: Методы исследования щитовидной железы. Синдром

тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Цель занятия:научиться правильному опросу больного, изучить объективные и инструментальные методы обследования больных с патологией щитовидной железы. Используя знания нормальной анатомии, нормальной и патологической физиологии, гистологии, научиться выявлять синдромы поражения щитовидной железы.

К занятию студент должен знать:

1)Основные жалобы при патологии щитовидной железы;

2)Методику физического исследования щитовидной железы;

3)Лабораторное и инструментальное исследование щитовидной железы;

4)клинические проявления синдрома тиреотоксикоза и гипотиреоза.

В итоге занятия студент должен уметь:

5. Правильно выяснить жалобы больного с патологией щитовидной железы и объяснить механизм их возникновения.

6. Правильно провести расспрос истории заболевания, отметив особенности начала и течения заболевания.

7. Провести осмотр, пальпацию щитовидной желез и оценить полученные данные.

8. Оценить инструментальные данные при патологических изменениях, характерных для заболеваний щитовидной железы.

Мотивация:Расспрос больных с патологией эндокринной системы является неотъемлемой частью обследования больного и позволяет выяснить основные жалобы и особенности течения заболеваний. Информация, полученная при опросе, дополняется результатами физического исследования больного. Только на основании подробно собранного анамнеза и тщательно проведенного объективного исследования может быть поставлен достоверный диагноз.

Истоки:

Предмет	Тема
Гистология	Гистологическое строение эндокринных желез.
Анатомия	Анатомическое строение гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы.
Физиология	Механизмы гормональной регуляции человека.
Патологическая анатомия	Патологические изменения гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы.
Патологическая физиология	Нарушение гормональной регуляции гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы.

Учебные элементы занятия:

Методы исследования щитовидной железы:

1. Пальпация щитовидной железы.

2. УЗИ-исследование щитовидной железы.

3. Тонкоигольная аспирационная биопсия.

4. Исследование гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) и тиреотропного гормона.

5. Скенирование щитовидной железы радиоактивным йодом и технецием.

• Пальпаторное исследование позволяет оценить положение, размер, структуру и плотность щитовидной железы. Пальпация щитовидной железы выполняется в положении больного лицом к врачу большими пальцами обеих рук (остальные пальцы охватывают шею сзади); больной сидит, стоит или лежит. При пальпации можно различить диффузный, узловой и многоузловой зоб, охарактеризовать консистенцию железы и её подвижность при глотании, выявить болезненность узлового образования, оценить его смещаемость при глотании. Однако, метод пальпации, не смотря на простату и доступность требует определенного навыка, кроме того, определяемые пальпаторно размеры щитовидной железы могут не совпадать с истинными по различным причинам: низкое расположение щитовидной железы, загрудинный зоб, кольцевидный зоб и др. Пальпация щитовидной железы обязательно должна сопровождаться и пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

• Тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием пунктатов является единственным дооперационным методом прямой оценки структурных изменений и установления цитологических признаков образований в щитовидной железе. Метод тонкоигольной пункционной биопсии является обязательным компонентом верификации природы узловых образований щитовидной железы. Правомочен принцип: все узловые образования щитовидной железы, которые можно пропунктировать, должны быть подвергнуты этой процедуре. В обязательном порядке следует проводить биопсию при размерах узлового образования от 1 см и больше, а также пунктировать все пальпируемые узлы. Эффективность метода существенно повышается, если выполнять процедуру под контролем УЗИ. Цитологическая диагностика узловых образований в щитовидной железе базируется на совокупности определенных признаков: количество полученного материала, его клеточный состав, морфологические особенности клеток и их структурные группировки, качество мазка.

• Определение ТТГ является основным методом для диагностики заболеваний щитовидной железы. При первичном гипотиреозе наблюдается снижение концентрации тиреоидных гормонов и патологическое увеличение повышения уровня ТТГ. При вторичном гипотиреозе прекращается секреция ТТГ гипофизом. При гиперфункции щитовидной железы частично или полностью подавляется секреция ТТГ. Высокочувствительные методы способны дифференцировать нормальную и подавленную секрецию ТТГ. Нормальный базальный уровень ТТГ позволяет исключить гипертиреоз и первичный гипотиреоз. В случае когда концентрация ТТГ находится в диапазоне 0,1 – 0,3 мМЕ/л или от 3,5 до 10 мМЕ/л, необходимо провести анализ свободных фракций тиреоидных гормонов. Патологический уровень ТТГ (ниже 0,1 или выше 10 мМЕ/л) параллельно с повышенными уровнями Т₄и/или Т₃в сыворотке крови имеют место при гипертиреозе, пониженный уровень Т₄подтверждает наличие гипотиреоза.

• УЗИ-исследование щитовидной железы. УЗИ позволяет верифицировать субъективные данные пальпации, подтвердить или опровергнуть наличие у пациента узлового и/или диффузного зоба. Показанием для проведения УЗИ являются: обнаружение узла в щитовидной железе при пальпации или наличие анамнестических сведений, позволяющих отнести больного в группу риска по раку щитовидной железы (облучение головы и шеи в анамнезе, проживание на радиационно загрязненной территории, случаи медуллярного рака в семье). Заключение УЗИ должно носить описательный характер и не содержать «клинического диагноза». С помощью УЗИ невозможно определить морфологические характеристики образования, но можно выявить косвенные признаки того или иного узлового образования. Современные УЗ-аппараты позволяют совместить изображение щитовидной железы с цветной доплерографией. Гиперваскуляризация свойственна аденомам щитовидной железы, особенно автономным, иногда встречается при злокачественных опухолях. УЗИ регионарных лимфатических узлов является необходимым дополнением УЗ исследования. В процессе наблюдения и лечения больных с многоузловым, узловым зобом, - УЗИ позволяет получить объективную информацию об изменении размеров и структуры узлов, размеров щитовидной железы. На основании ультразвуковой картины, базируется определение показаний для проведения тонкоигольной пункционной биопсии.

• Радиоизотопное исследование: радионуклеидное сканирование и сцинтиграфия – методы получения гамма топографического двухмерного изображения щитовидной железы, отражающее распределение в её ткани радиофармпрепарата (I¹³³,Tc⁹⁹_m). Исследование выполняется с помощью сканера или гамма-камеры. Полученная информация позволяет судить о размера, положении, форме, контурах щитовидной железы; распределение и интенсивность накопления радионуклеида указывают на диффузное или очаговое поражение, функциональную активность узловах образований. Минимальный размер узлового образования, выявляемого на сканограмме – 1 см, но и большие размеры не всегда гарантируют визуализацию, особенно если образование расположено на задней поверхности щитовидной железы. Данные пальпации надо сопоставлять со сканограммой, а не её описанием, учитывая смещение щитовидной железы при изменении положения тела больного. Сканирование не является скрининговым методом и выполняется по определенным показаниям: 1) предположительно автономный узел (узлы) щитовидной железы (токсическая аденома, изловой или многоузловой зоб), 2) рецидив зоба или тироетоксикоза после операции на щитовидной железе, 3) предположительно необычная локализация тиреойдной ткани или аномалия развития щитовидной железы, 4)наличие опухоли на шее, подозрительной на опухоль щитовидной железы, 5) состояние после операции на щитовидной железе по поводу рака для суждения о радикальности операции (выявления количества и функции оставшейся после операции тиреойдной ткани).

• Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием. Выполняется в том случае, если целесообразно выявить наличие сужения или смещения трахеи и пищевода и больного с узловым образованием в щитовидной железе, а также диагностировать загрудинный зоб. Показания: 1) узловой зоб IIстепени по классификации ВОЗ, 2) загрудинный узловой зоб.

• КТ и МРТ щитовидной железы являются высокоинформативными неинвазивными методами, при помощи которых визуализируется щитовидная железа. Наряду с оценкой локализации щитовидной железы, её контуров, формы, размеров, структуры, соотношения с прилежащими тканями, размеров и структуры регионарных лимфоузлов, КТ позволяет определить денситометрическую плотность образований в щитовидной железе. КТ и МРТ используются при диагностике загрудинного зоба, но не должны быть методами скринингового обследования пациентов для выявления узловых образований щитовидной железы.

Синдром тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз это состояние характеризующееся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина).

1.Данный синдром наблюдается при диффузном токсическом зобе, узловом токсическом зобе, раке щитовидной железы, аутоиммунном тиреоидите, аденоме щитовидной железы, остром не гнойном тиреоидите. Женщины болеют чаще мужчин в 5-10 раз.

2.Жалобы: сердцебиение возникает из-за прямого действия гормонов щитовидной железы на сердечную мышцу. Избыток Т3 и Т4 обладает катаболическим эффектом, истощают энергетические запасы митохондрий, вызывая дегенеративные изменения в миокарде. Из-за нарушения питания миокарда при тяжелом тиреотоксикозе может развиться мерцательная аритмия и недостаточность кровоображения. Больные отмечают расстройство терморегуляции (потливость, чувство жара). Из-за выраженного катаболического эффекта больные худеют при повышенном аппетите. Больные так же жалуются на нарушение сна, дрожь в теле, плаксивость, раздражительность. При увеличении щитовидной железы могут появляться жалобы на чувство инородного тела, нарушение глотания, поперхивание, удушье.

3.Осмотр: кожные покровы влажные, эластичные. У части больных широкое раскрытие глазной щели (симптом Дальримпля), блеск глаз, редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока вниз (симптом Греффе), нарушение конвергенции (симптом Елинека), экзофтальм, отечность век, конъюнктивы.

Степени увеличения щитовидной железы по ВОЗ (1994 г.):

0 – зоба нет, размеры доли щитовидной железы не больше дистальной фаланги большого пальца кисти;

1 – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден;

2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

4.Пальпация. При различных заболеваниях пальпаторная картина щитовидной железы может быть разная, но чаще она увеличена.

5.Поражение сердечно-сосудистой системы: пульс частый, напряженный. Границы относительной тупости сердца смещены влево. Тоны сердца частые, ритмичные, акцент 1 тона на верхушке сердца. На верхушке сердца может выслушиваться систолический шум из-за ускорения скорости кровотока. При развитии мерцательной аритмии тона будут аритмичные и наблюдается дефицит пульса. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению систолического и снижению диастолического давления.

6.Поражение желудочно-кишечного тракта: жидкий стул, тошнота, рвота. Развитие жировой дистрофии печени.

7.Поражение центральной нервной системы: появление бессонницы, головокружения, головных болей, раздражительности, плаксивости.

8.Поражение эндокринных органов: развитие вторичного гипокортицизма при истощении резервных возможностей кортикального слоя. У мужчин развивается гинекомастия, у женщин нарушения менструального цикла.

9.Инструментальная диагностика: повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в плазме крови и снижение тиреотропного гормона. При сканировании щитовидной железы йодом или технецием выявляется повышенный захват данных радиоизотопов.

Синдром гипотиреоза.

Гипотиреоз - патологическое состояние организма характеризующееся снижением концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Различают врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Врожденный гипотиреоз наблюдается при аплазии (гипоплазии) щитовидной железы и генетически обусловленных нарушениях синтеза тиреоидных гормонов. Причиной приобретенного гипотиреоза может служить патологический процесс в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз), гипофизе (вторичный гипотиреоз) и гипоталамусе (третичный гипотиреоз).

• Первичный гипотиреоз развивается при эндемическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, подостром тиреоидите, аплазии и гипоплазии щитовидной железы, на фоне лечения тиреостатиками, радиоактивным йодом, после струмэктомии.

• Вторичный, при снижении секреции тиреотропного гормона, из-за кровоизлияний в аденогипофиз, вирусных заболеваний, приема резерпина апоморфина, парлодела, резерпина.

• Третичный, при снижении секреции тиреолиберина, из-за травм и опухолей головного мозга.

• Периферический, при дефектах рецепторов к тиреоидным гормонам.

1. Основными жалобами при гипотиреозе чаще всего является мышечная слабость, сонливость, снижение памяти, сухость кожи, отеки, запоры, увеличение массы тела, выпадение волос.

2. Все эти жалобы связаны с нарушением обменных процессов, в которых принимают участие тиреоидные гормоны. Нарушение метоболизма белка характеризуется замедлением как его биосинтеза, так и распада, накоплением в тканях гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и гликопротеида муцина, что вызывает слизистый отек тканей, способствуя развитию гидроторакса, гидроперикарда.

3. Сдвиги метаболизма липидов связаны со снижением утилизации и замедлением распада, что приводит к повышению концентрации в крови холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов.

4. Нарушения метаболизма углеводов связан со снижением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации.

5. Осмотр: больные апатичны, заторможены. Речь замедлена. Одутловатость лица, век. Кожа холодная на ощупь, шелушится, грубая на вид, плохо собирается в складку. Язык увеличен в объеме, часто на нем видны отпечатки зубов. Волосы редкие, обильно выпадают. Ногти тусклые, ломкие.

6. Сердечно-сосудистая система: ослабление верхушечного толчка, смещение границ относительной сердечной тупости в право и в лево, расширение границ абсолютной тупости (при гидроперикарде); брадикардия и глухость тонов сердца при аускультации; снижение артериального давления; малый редкий пульс.

7. Желудочно-кишечный тракт: снижение кислотопродуцирующей функции желудка, понижение тонуса и моторной функции толстой кишки.

8. Почки: снижение реабсорбционной и секреторной функции приводит к снижению диуреза.

9. Лабораторная диагностика: снижение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови, повышение тиреотропного гормона (при первичном гипотиреозе); нормохромная анемия, лимфоцитоз, лейкопения, повышение свертываемости крови; гиперхолестеринемия; гипогликемия; диспротеинемия.

10. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов; увеличение интервала R-R; изменения сегментаS-Tи зубца Т.

Контрольные вопросы.

1.Что такое тиреотоксикоз?

2.Что такое гипотиреоз?

3.Какие заболевания вызывают тиреотоксикоз?

4.Назовите нормальные размеры щитовидной железы?

5.Назовите основные жалобы при тиреотоксикозе?

6.Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для тиреотоксикоза?

7. Какие изменения нервной системы характерны для тиреотоксикоза?

8.Какие изменения в липидном спектре характерны для тиреотоксикоза?

9. Какие изменения ТТГ характерны для тиреотоксикоза?

10. Назовите основные жалобы при гипотиреозе?

11. Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для гипотиреоза?

12. Какие изменения нервной системы характерны для гипотиреоза?

13.Какие изменения в липидном спектре характерны для гипотиреоза?

14. Какие изменения ТТГ характерны для гипотиреоза?

15.Какие изменения репродуктивной сферы характерны для гипотиреоза?

16.Какие изменения в системе пищеварения характерны для гипотиреоза?

17. Какие изменения кожи характерны для гипотиреоза?

18. Какие изменения кожи характерны для тиреотоксикоза?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.

1.Больная Е., 23 лет больна около 1 года. Жалобы на потливость, сердцебиение, раздражительность, нарушение менструального цикла. При осмотре доли щитовидной железы больше размера дистальной фаланги большого пальца кисти, плотно-эластической консистенции, безболезненные на ощупь. ЧСС 98 в 1 мин. Кожные покровы влажные, теплые на ощупь.

Вопрос: о каком заболевании можно думать? Какие исследования необходимо провести для постановки диагноза?

2. У больной Ф., 56 лет, в течение года появились жалобы на ощущение инородного тела в области шеи мешающее дышать, глотать; увеличение и ассиметрию шеи; увеличение подчелюстных лимфатических узлов. При осмотре щитовидная железа бугристая, болезненная при пальпации, увеличена да 2 степени. Пальпируются плотные подчелюстные и передне-шейные лимфатические узлы.

Вопрос: о каком заболевании можно думать? Какие исследования необходимо провести для постановки диагноза?

3.Больная С., 45 лет. Жалобы на выпадение волос, ломкость ногтей, сонливость, апатию, склонность к запорам. При осмотре щитовидная железа не изменена. Кожные покровы сухие, пастозность стоп, кистей, лица. ТТГ более 12 мМе/л.

Вопрос: о каком заболевании можно думать? Какие исследования необходимо провести для постановки диагноза?

4. У больной, проживающей в местности с йоддефицитом, при обследовании выявлено небольшое увеличение объема щитовидной железы до 23 см2 и узловое образование в левой доле размером 1,3х1,5х1,7 см.

Вопрос: о каком заболевании можно думать? Какие исследования необходимо провести для постановки диагноза?

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.

1. Диффузный токсический зоб, манифестный тиреотоксикоз. УЗИ щитовидной железы, исследовать Т3, Т4 и ТТГ.

2. Рак щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы, исследовать Т3, Т4 и ТТГ. Провести пункцию щитовидной железы.

3. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. УЗИ щитовидной железы, исследовать Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО.

4. Смешанный эндемический зоб, 1 степени. Исследовать Т3, Т4 и ТТГ. Провести пункцию щитовидной железы.

Источники информации.

Обязательная литература:

7. Лекции.

8. Схема истории болезни. Минздрав. 1999 г.

9. Семиотика и диагностика терапевтических заболеваний (учебное пособие для студентов по пропедевтике внутренних болезней). Чита, 1998

10. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 2001 г.

11. В.Х.Василенко, А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 1992 г.

12. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней 2002 г.

Дополнительная литература:

7. Введение в клинику внутренних болезней. В.Х. Василенко, 1985 г.

8. О мышлении в медицине. Г. Гляузер. 1960 г.

9. Непосредственное исследование больного. А.Л. Губергриц, 1972 г.

10. Руководство по лабораторным методам исследования. Под ред. В.В. Меньшикова. М. Медицина, 1982 г.

11. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Л.В. Козловская, М.А. Мартынова, М. Медицина, 1975 г.

12. Дифференциальный диагноз внутренних болезней А.В. Виноградов.

М. Медицина, 1987 г.

7. Эндокринология. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В.. М. Медицина, 2000 г.

13.ТЕМА: Суставной синдром.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научиться целенаправленно, полно выяснить главные (ведущие) и второстепенные жалобы, их детализация. Изучение основных жалоб позволит выявить диагностические критерии ревматических заболеваний, в частности, артропатологии. Научиться четко описывать изменения формы суставов (припухлость, дефигурация, деформация). Уметь распознавать изменение окружающих суставов тканей: кожа, мышцы, сухожилия. Определить нарушения функций суставов.

К ЗАНЯТИЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Жалобы больных с патологией суставов.

2.Этиологические факторы развития суставной патологии; особенности истории заболевания суставов и жизни.

3.Особенности общего осмотра артрологических больных.

4. Особенности локализации поражения суставов, что является часто «визитной карточкой» для ряда артрологических заболеваний.

В ИТОГЕ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1.Четко и полно выяснить жалобы, историю заболевания и жизни больного с патологией суставов.

2.Правильно оценить данные осмотра и пальпации суставов и окружающих его мягких тканей.

3.Функциональное состояние опорно- двигательного аппарата.

МОТИВАЦИЯ: анализ жалоб, истории заболевания и жизни, оценка полученных данных при осмотре, пальпация суставов и окружающих его мягких тканей, какие функции суставов нарушены, что является этапом клинического мышления в установлении диагноза в артрологической практике.

ИСХОДНЫЕ ДАННЫЕ:

Предмет Т е м а

Нормальная анатомия Строение суставов, сухожилий, мышц.

Гистология Структура хряща – гликозоаминогликаны (гиалуро-

новая кислота, хондроитинсульфаты, кератосульфа-

ты), коллаген 2 типа, хондробласты, хондроциты,

фибробласты, сухожилия и связки.

Аннотированный перечень учебных элементов графологической структуры к теме: Сутавной синдром.

Жалобы и анамнез заболевания опорно-двигательного аппарата.