Задача 3.

Д – ч общей кислотности ₌30 х 50₊ 50 х 50 ₊ 100 х 60 ₊ 120 х 50 ₌ 16000₌ 16

1000 1000 1000 1000 1000

(Норма = 18 – 26 мэкв)

Д – ч своб. соляной кислоты ₌ 30 х 40 ₊ 50 х 40₊ 100 х 50 ₊ 120 х 30 ₌ 11,6

1000 1000 1000 1000

(Норма = 16 – 24 мэкв).

Задача 4.

1. Нейтральный жир в кале - стеаторея появляется при недостатке липазы и свидетельствует о поражении поджелудочной железы

2. Креаторея, она может быть следствием желудочной и панкреатической ахилии и при ускорении транзита желудочного содержимого:

3. Появление кристаллов жирных кислот свидетельствует о недостаточном поступлении желчи (поражении гепато-билиарной системы).

Задача 5.

1. Исследование желудочной секреции;

2. R– скопия желудка;

3. ФЭГДС

4. Обследование на Helicobacterpylori

5. Кал на скрытую кровь.

Тема 17.

Задача 1.У данного больного гемолитическая желтуха, т.к. имеются характерные жалобы и анамнез, лимонно-желтая окраска кожных покровов, небольшое увеличения печени и селезенки, анемия, появления в крови большого количества непрямого билирубина. Моча окрасится в темный цвет за счет уробилина. Кал интенсивно окрашен, т.к. содержит много стеркобилина.

Задача 2 Можно подумать о паренхиматозной желтухе. Острый вирусный гепатит, разгар заболевания. На данной стадии болезни моча темная за счет прямого билирубина. Кал обесцвечен или менее интенсивно окрашен за счет отсутствия (или уменьшения) содержания стеркобилина.

Задача 3.Можно подумать о механической желтухе, так как больная страдает желчнокаменной болезнью, имеется гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, характерные изменения цвета мочи и кала. Кал обесцвечен из-за отсутствия стеркобилина. Моча темная за счет связанного билирубина.

Тема 18.

Задача 1. Синдром печеночно-клеточной недостаточности, синдром желтухи, синдром холестаза, синдром гиперэстрогенемии.

Задача 2. Исследование билирубина, щелочной фосфатазы, ГГТП, холестерина, желчных кислот, 5-нуклеотидазы.

Характерно повышение прямого билирубина.

Холестаз развивается при гепатитах (преимущественно холестатических), первичном склерозирующем холангите, первичном билиарном циррозе печени, гранулематозе, опухолях печени, болезнях внутрипеченочных желчных протоков, протекающих с механической желтухой.

Задача 3. Предполагаем хронический холецистит. План обследования должен включать о. ан. крови, биохимическое исследование крови (холестерин, билирубин, АЛТ), УЗИ желчного пузыря и желчевыводящих путей с исследованием моторной функции, дуоденальное зондирование с посевом желчи, при не информативности УЗИ назначается пероральная холецистография.

Задача 4. Исследовать моторику желчного пузыря не будем, т. к. есть опасность, при сильном сокращении желчного пузыря попадания конкремента в желчевыводящие пути, их обтурации и развития механической желтухи.

Задача 5. Это может свидетельствовать о повышении тонуса сфинктера Одди либо о механическом препятствии оттоку желчи. С целью дифференциальной диагностики можно ввести через зонд 10мл подогретого до 37°С 1% раствора новокаина. Появление после этого светло-желтой желчи свидетельствует о спазме сфинктера Одди, т. к. новокаин снимает спазм. Если через 15 минут после введения новокаина желчь не выделяется, больному дают под язык полтаблетки нитроглицерина, при отсутствии эффекта повторно вводят в 12-перстную кишку холецистокинетик. Если желчь не выделяется и после этого, а положение зонда правильное (что проверяется рентгенологически), можно предположить стенозирование в области общего желчного протока.

Задача 6. Будем проводить парацентез с диагностической и лечебной целью, также возможно проведение лапароскопии. Учитывая тяжелое состояние больного, отсутствие гепатомегалии пункционная биопсия печени затруднена, вместе с тем, учитывая нормальное время свертывания крови, возможно проведение прицельной пункционной биопсии при лапароскопии.

Проявления геморрагического синдрома обусловлены снижением белково-синтетической функции печени, в частности снижается синтез факторов свертывания крови.

Задача 7. Определяем активность аланинаминотрансферазы, аспартатамино-трансферазы, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы, глутаматдегидрогеназы. Повышение уровня этих ферментов свидетельствует о цитолитическом синдроме, который появляется при острых вирусных гепатитах в преджелтушный период.

Задача 8. HbsAgпоявляется в крови через 6 недель после заражения (в продромальном периоде болезни), сохраняется в течение 1-4 месяцев и исчезает при выздоровлении. НаличиеHbsAgв крови – признак персистенции вируса гепатита В, что наблюдается у трети больных с хроническими заболеваниями печени. Данный человек не может быть донором крови.