Ситуационные задачи:

1. Больная поступила в реанимационное отделение больницы в крайне тяжелом состоянии прострации, с неукротимой рвотой. В течение последнего года, после перенесенного туберкулеза легких, у больной стала нарастать общая слабость, появилась рвота, которая не облегчала состояния больной, ухудшился аппетит, больная похудела на 10 кг, стало беспокоить потемнение кожных покровов. Пульс 60 уд./мин., малый, ритмичный. Тоны сердца ослаблены. АД - 60/40 мм рт.ст.

1. Как объяснить появление симптомов заболевания до момента резкого ухудшения состояния больной?

2. Как можно объяснить обострение течения болезни?

3. Дайте объяснение механизма возникновения отдельных проявлений заболевания.

4. Какие лабораторные исследования желательно провести в этом случае?

2. Больной страдает аддисоновой болезнью 5 лет, в связи с чем получает гормональные препараты коры надпочечников. Ухудшение состояния наступило после операции по поводу калькулезного холецистита, когда у больного появились резкая общая слабость, головокружение, обморочные состояния. Через 2 недели после операции у больного развился коллапс. При осмотре: пульс 95 уд./мин., малый, ритмичный. АД - 50/0 мм рт.ст.

1. Почему больному аддисоновой болезнью назначены препараты коры надпочечников?

2. Почему у больного после операции наступило ухудшение состояния, несмотря на продолжающийся прием гормональных препаратов?

3. Как объяснить появление указанных симптомов в период ухудшения течения заболевания?

3. Больная страдает бронхиальной астмой, по поводу чего ей назначен препарат глюкокортикоидного действия - преднизолон. В последние 2 месяца она прибавила в весе 10 кг, у нее поднялось артериальное давление до 160/110 мм рт.ст.

1. Какое значение имеет прием преднизолона?

2. О чем свидетельствует появление указанных симптомов?

3. Каков механизм повышения веса, возрастания артериального давления?

4. В поликлинику обратилась женщина 30 лет, с жалобами на головную боль, слабость. Больная прибавила в весе 5 кг за полгода. Отмечается гиперемия лица. На коже живота - багрово-синие полосы. Конечности тонкие. Артериальное давление 170/90 мм рт.ст.

1. Что может быть причиной появления отмеченных симптомов?

2. Каков механизм появления этих расстройств?

5. Больная длительно принимала гормональные препараты глюкокортикоидного действия по поводу частых и тяжелых приступов бронхиальной астмы. После улучшения состояния больной гормональные препараты были отменены. Однако у больной вскоре наступило ухудшение состояния здоровья: появилась сильная слабость, адинамия, бледность, частый, едва прощупываемый пульс, низкое артериальное давление. Возобновление приема гормональных препаратов нормализовало состояние больной.

1. Какое действие оказывают при бронхиальной астме глюкокортикоиды?

2. Почему у больной наступило ухудшение состояния после прекращения дачи гормонов?

6. У больного в результате развития опухоли в корковом веществе надпочечников развились явления гиперкортицизма. После операции удаления опухоли у больного появились: резкая слабость, адинамия, тошнота, анорексия, частый, слабый пульс, низкое артериальное давление.

1. Почему у больного после операции удаления опухоли надпочечников наступило резкое ухудшение состояния здоровья?

2. Каковы механизмы развития вышеуказанных патологических явлений?

7. После двустороннего удаления надпочечников у собаки появились: мышечная слабость, адинамия, температура тела снизилась, уменьшилось содержание сахара в крови, снизилось артериальное давление, возросло содержание лимфоцитов в крови.

1. Каковы механизмы возникновения указанных симптомов?

8. У адреналэктомировой собаки вначале отмечается полиурия, а затем олигурия и анурия, полидипсия. Развивается ”водное отравление”.

1. Каковы механизмы этих расстройств?

2. Как проявляется ”водное отравление”?

9. У больного с акромегалией появысился уровень сахара в крови.

1. Какова причина акромегалии?

2. Каковы механизмы гипергликемии у такого больного?

10. Больной поступил в больницу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, похудание, гиперпигментацию кожных покровов. Заболевание началось после гриппа с последующей пневмонией. Тоны сердца глухие. Пульс 96 уд/мин., АД - 90/50 мм рт.ст. Содержание натрия в плазме крови снижено, калия - повышено.

1. С чем связано появление указанных расстройств?

2. Как объяснить изменения содержания натрия и калия в плазме крови?

3. Каков патогенез общей слабости, утомляемости больного, гиперпигментации кожных покровов, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы?

11. У крыс в результате переохлаждения отмечено развитие гипертрофии коркового вещества надпочечных желез, инволюция вилочковолимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки.

1. Какова связь переохлаждения с развитием указанных явлений?

2. Каков механизм развития указанных явлений?

3. Какова возможная динамика развития этих процессов? Что ее обуславливает?

12. У больной, страдающей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана операция струмэктомия. После операции появились приступы судорог верхних и нижних конечностей, ларингоспазм, боли в сердце.

1. Почему после струмэктомии появились эти симптомы?

2. Каков механизм появления указанных клинических симптомов?

Какие при этом имеются изменения в крови?

3. Каков наиболее эффективный путь купирования этих приступов?

13. У больной, страдавшей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана струмэктомия, после чего появились слабость, вялость, сонливость, зябкость, запоры, снизилась память, постепенно стал нарастать вес. Кожные покровы бледные, сухие, отмечается пастозность лица и конечностей, урежение пульса.

1. Почему появились эти явления?

2. Каков механизм их появления?

14. В поликлинику обратилась женщина с жалобами на повышенную раздражительность, потливость, слабость, похудание, дрожание конечностей, сердцебиение. Отмечается умеренное пучеглазие. Пульс 120 уд/мин. Тремор рук. Утолщение шеи.

1. С чем может быть связано появление этих расстройств?

2. Каков механизм появления вышеуказанных симптомов?

15. У больного, страдающего циррозом печени, начали развиваться симптомы гиперальдостеронизма, гипокортицизма и гипофункции половых желез.

1. Почему у больного циррозом печени развились эти явления?

2. Какова роль печени в регуляции гормонального гомеостаза в организме?

16. У больной на приеме у врача обнаружено увеличение размеров щитовидной железы.

1. Каковы возможные причины увеличения размеров железы?

2. Какова при этом может быть функция щитовидной железы?

3. Каковы механизмы появления зоба в этих случаях?

17. На приеме у врача у мальчика определено ожирение и запаздывание полового созревания.

1. Каковы возможные причины этих расстройств?

2. Каковы возможные механизмы гипогонадизма?

3. Каков механизм ожирения в данном случае?

18. Ребенок родился с малым весом, плохо развивался, рост в 14 лет

130 см.

1. Каков патогенез ослабления роста ребенка?

2. Какие другие нарушения развития ребенка могут помочь установить причину карликовости?

ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патофизиология эндокринной системы

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить причины, механизмы развития, основные проявления климакса, патологии вилочковой железы (гипер- и гипотимии), эпифиза (гипо- и гиперфункции).

Вопросы для самостоятельной работы студентов:

1. Адреногенитальный синдром: причины, механизмы развития, клинические проявления.

2. Тиреоидиты: классификация, этиология, патогенез; клинические проявления.

3. Экстрагенитальные проявления нарушений функции половых желез. Нарушения эндокринной функции плаценты.

4. Климакс: патогенез, проявления.

5. Патология вилочковой железы. Гипер- и гипотимия: причины, механизмы развития, основные проявления.

6. Патофизиология эпифиза: гипо- и гиперфункция.

Самостоятельная работа студентов:

4. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.

5. Темы рефератов:

• Синдром Шихана: этиология, патогенез, клинические проявления.

• Феохромоцитома: этиология, патогенез, проявления, принципы патогенетической терапии.

• Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: этиология, патогенез, проявления, принципы патогенетической терапии.

• Стрессовые поражения и «болезни адаптации». Принципы предотвращения стрессовых повреждений.

Формирование схем, таблиц (патогенеза нарушений обмена веществ при болезни/синдроме Иценко-Кушинга, болезни Адиссона, тиреотоксикозе, микседеме).

Контроль знаний: