Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Modul_2_1.doc
Скачиваний:
776
Добавлен:
05.03.2016
Размер:
2.02 Mб
Скачать

Ситуационные задачи:

1. У больного в течение нескольких дней отмечались анорексия, тошнота. Мышление замедлено, сонливость днем, бессонница. Явления депрессии смянялись эйфорией. Кожные покровы желтушные. Кровоизлияние в кожу, кровотечение из носа, десен. После кратковременного возбуждения наступило резкое угнетение с прогрессирующим нарушением сознания, вплоть до полной его потери. Изо рта, а также от кожи исходит характерный печеночный запах.

1. Какое состояние развилось у больного?

2. О чем свидетельствуют нервно-психические нарушения?

3. С чем связаны геморрагические явления?

2. При осмотре больного в реанимационном отделении отмечается потеря сознания, арефлексия. Кожа лица сухая, гиперемирована, тургор ее снижен. Глазные яблоки запавшие, зрачки сужены. Тахикардия, гипотония. Глубокое шумное дыхание типа Куссмауля. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

1. Какой вид комы развился у больного?

2. Каков механизм развития дыхания типа Куссмауля?

3. Какие метаболические изменения в организме привели к появлению ацетона в выдыхаемом воздухе?

4. Какие первостепенные лечебные мероприятия необходимо провести у данного больного?

3. У больного, сахарным инсулинонезависимым диабетом после употребления в пищу большого количества легко усвояемых углеводов резко ухудшилось состояние здоровья. Появились спутанность сознания, сонливость. Развилась выраженная полиурия, полидипсия, обезвоживание организма (сухость слизистых) с последующим резким уменьшением диуреза. Тахикардия, гипотония.

1. Какой вид комы может развиться у больного?

2. В какой стадии развития патологического процесса находится

больной?

3. Какая причина первичной полиурии и последующей олигурии?

4. Какие изменения в анализе крови можно выявить у больного?

4. Больной сонлив, сознание помрачено, реакции даже на сильные раздражители заторможены. Кожа бледная, сухая, выраженные отеки. Мышечные фибрилярные подергивания. Мидриаз. Дыхание типа Чейна-Стокса с аммиачным запахом. При выслушивании сердца шум трения перикарда.

1. Какой вид комы развился у больного?

2. В какой стадии патологического процесса находится больной?

3. Какова причина аммиачного запаха выдыхаемого воздуха и

появления шума трения перикарда?

5. Больной ареактивен, реакции даже на сильные раздражители снижены, пульс нитевидный, артериальная гипотензия, гипотония мышц. Выраженная пигментация кожи. В крови гипонатиремия, гипогликемия, гиперкалиемия.

1. В какой стадии развития патологического состояния находится

больной?

2. С чем связано появление гипонатриемии, гиперкалиемии,

гипогликемии?

3. Каков механизм развития гипотензии, атонии мышц?

4. Какой вид комы может развиться у данного больного?

6. У больного, страдающего инсулиномой поджелудочной железы после тяжелой физической нагрузки появились резкая слабость, потливость, чувство голода, головокружение, возбуждение. Отмечались немотивированные поступки. В последующем появились судороги, и больной потерял сознание.

1. Какой вид комы может развиться у больного?

2. В какой стадии патологического процесса находился больной?

3. Какую необходимо оказать экстренную помощь данному больному?

ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патофизиология нервной системы

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить причины и механизмы развития внутричерепной гипертензии, отека головного мозга, повреждений нейроглии, гематоэнцефалического барьера и аутоиммунных повреждений головного мозга.

Вопросы для самостоятельной работы студентов:

    1. Нарушения вегетативных функций нервной системы, методы экспериментального моделирования. Синдром вегетососудистой дистонии, его патогенетические варианты.

    2. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. Инсульт.

    3. Отек головного мозга, причины и механизм развития. Внутричерепная гипертензия.

    4. Роль повреждений нейроглии в развитии патологических процессоов в ЦНС.

    5. Повреждения гематоэнцефалического барьера и аутоиммунные повреждения головного мозга.

Самостоятельная работа студентов:

  1. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.

  2. Темы рефератов:

  • Транзиторная ишемическая атака: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.

  • Болезнь Паркинсона: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.

  • Болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.

  • Формирование схем, таблиц (патогенеза отека и набухания головного мозга).

    Контроль знаний:

  • Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]