Лекарственная зависимость

Психическая зависимость

Физическая зависимость

Эйфория (eu - хорошо, phero – переношу, греч.) – ощущение благополучия, успокоения, расслабленности, душевного комфорта и улучшения настроения независимо от реальной действительности. Возникает в результате активации μ- и δ- опиатных рецепторов, обуславливает наркогенный потенциал опиоидных анальгетиков (непреодолимое влечение к продолжению приема препарата и стремление добиваться этого любыми способами) и лежит а основе возникновения психической зависимости к препаратам данного класса. Психическая зависимость: присутствует «эмоциональный» компонент лишения наркотика (расстройства сна, дисфория, тревога, эмоциональная лабильность), однако уже на данном этапе полностью утрачивается контроль над собственным поведением.

Обусловлена включением наркотического анальгетика в метаболизм (в т.ч. нейромедиаторный) организма. Лишение опиоиодного анальгетика на данном этапе приводит к возникновению абстинентного синдрома, представляющего собой симптомокомплекс тяжелых сомато-вегетативных нарушений (ринорея, слезотечение, озноб, гипертермия, резкие колебания артериального давления, мышечные и суставные боли, рвота, диарея, агрессивное или депрессивное поведение). Прием анальгетика компенсирует данные нарушения, но, в отличие от этапа психической зависимости практически не вызывает эйфорию. Наиболее высоким наркогенным потенциалом обладают полные агонисты опиатных рецепторов (за исключением трамадола, обладающего смещанным механизмом действия, в частности препарат ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина, на уровне супраспинальных структур, участвующих в подавлении боли), тогда как у парциальных агонистов μ-опиатных рецепторов (бупренорфин) и агонистов/антагонистов опиатных рецепторов (соответственно κ- и μ-опиатных рецепторов: пентазоцин, буторфанол, налбуфин) риск возникновения лекарственной зависимости значительно меньше.

Влияние морфина на дыхание

Механизм действия
Возбуждает постсинаптические μ -и κ - опиатные рецепторы и подавляет чувствительность дыхательного центра к СО2.	Возбуждает пресинаптические опиатные рецепторы и подавляет высвобождение медиаторов, возбуждающих дыхательный центр (АН).	Сохраняется реакция дыхательного центра на гипоксические стимулы с каротидного клубочка. В высоких дозах подавляет и эту реакцию.
Сначала наступает урежение частоты дыханий, которое компенсируется увеличением их амплитуды. При увеличении доз до субтоксических частота дыханий снижается еще больше, падает амплитуда одиночных дыханий и их объем, а при дальнейшем увеличении дозы дыхание становится поверхностным и апериодичным (дыхание Чейн-Стокса) и затем наступает паралич дыхательного центра.
Наиболее мощно угнетают дыхание полные агонисты опиатных рецепторов. Парциальные агонисты μ-опиатных рецепторов и агонисты/антагонисты опиатных рецепторов более безопасны в плане угнетения дыхания.