Средства для наркоза (Общие анестетики)

Определение фармакологической группы	Область применения
Общие анестетики (ОА) – средства, вызывающие хирургический наркоз (narkoo – усыплять, греч.) – обратимое угнетение функций ЦНС с потерей сознания, подавлением болевой чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, амнезией, без глубокого угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров, работы сердца.	Анестезиология (anaesthesia – бесчувственность, греч.) Реаниматология.

Классификация

Средства для ингаляционного наркоза		Средства для неингаляционного наркоза
Летучие жидкости	Газообразные вещества	Ультракороткого действия (до 3- 7 мин)	Короткого действия (до 15 – 30 мин)	Длительного действия (до 1,5 – 3 час)
Диэтиловый эфир (эфир для наркоза) Галотан (фторотан, наркотан) Энфлуран (этран) Изофлуран (форан)	Азота закись	Пропанидид (сомбревин)^Δ Метогекситал (бриетал)* Пропофол (диприван)^Δ,*	Тиопентал натрия* Кетамин (калипсол, кеталар)^0	Оксибутират натрия*

Механизм действия

Средства для ингаляционного наркоза	Средства для неингаляционного наркоза
Снижают возбудимость нейронов коры больших полушарий, ретикулярной формации, спинного мозга
Растворяются в липидном слое мембран, ↑ их текучесть, нарушают структуру и функцию. Взаимодействуют с белками ионных каналов, подавляют проницаемость для натрия и процессы деполяризации (↑ порог возбудимости). Нарушают вход ионов кальция и высвобождение возбуждающих медиаторов. Сохраняют выход ионов калия, вызывая гиперполяризацию мембран и усиление процессов торможения.	Подавляют возбудимость нейронов через ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовые рецепторные комплексы (*) → ↑ длительности открытия хлорных каналов → гиперполяризация мембран → ↓ спонтанной и стимулируемой активности нейронов; или блокируют NMDA-глутаматные рецепторы (^0), блокируют Na^+ каналы мембран нейронов (^Δ).

Стадии наркоза (эфир – монокомпонентный наркоз)

– результат постепенного увеличения концентрации препаратов в ЦНС и неодинаковой чувствительности различных отделов ЦНС к действию общих анестетиков (ОА).

1 стадия 2 стадия 3 стадия 4 стадия

Анальгезии. Угнетение нейронов желатинозной субстанции в дорсальных рогах спинного мозга (↑ чувствительность к ОА) → ↓ ноцицептивной трансмиссии по спиноталамическому тракту. Первоначальное выключения нейронов ретикулярной формации ствола мозга, имеющих низкий гарантийный фактор (разность между абсолютной величиной Потенциала Действия и Критического Уровня Деполяризации). Эти нейроны участвуют в активации вышележащих отделов ЦНС и проведении болевой импульсации. Сознание притупляется (не утрачивается), тактильная чувствительность и слух обострены. Позднее присоединяется амнезия. Возбуждения. Угнетение нейронов коры больших полушарий нарастающими концентрациями ОА, устранение нисходящих тормозных влияний и нарушение коркового контроля со стороны больших полушарий по отношению к нижележащим подкорковым образованиям → облегчение высвобождения возбуждающих медиаторов, растормаживание вегетативных и моторных процессов. Сознание нарушается, двигательный автоматизм (несдержанность и физическое сопротивление), повышение рефлекторной возбудимости. Наблюдаются гипертензивные реакции, тахикардия, нерегулярное дыхание, возможна рвота (↑ симпато-адреналовой системы). Хирургического наркоза. Прогрессивное ↓ восходящих активирующих влияний ретикулярной формации. Равномерное угнетение большинства корковых и подкорковых структур. Сознание утрачено, анальгезия и миорелаксация (↓ активности спинальных мотонейронов). Глубина наркоза имеет 4 уровня от поверхностного до сверхглубокого (показатели: дыхание, зрачки, глазные яблоки, тонус мышц, рефлексы). Продолжается пока функционируют структуры продолговатого мозга. Агональная. Угнетение нейронов респираторного и вазомоторного центров высокими концентрациями ОА. Паралич центров продолговатого мозга.