2. Патогенез.

Массивная протеинурия  гипоальбуминемия  падение онкотического давления плазмы, снижение общего белка в сыворотке (гипопротеинемии), нарушение транспортной функции альбумина. Гипопротеинемия может усугубляться из-за усиленного катаболизма белков, потери белка кишечником, снижением реабсорбции белка канальцами. Диспротеинемия выражается также гипер-₂-глобулинемией и гипо--глобулинемией. Гиперлипидемия – повышенное содержание триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Параллельно развивается склонность к гиперкоагуляции крови, нарушается водно-электролитный баланс.

Механизм развития отеков может быть объяснен двумя теориями:

1. «Классическая» теория (гиповолемическая, теория «неполного русла» - при уменьшении ОЦК: 30–40% больных с НС). Гипопротеинемия  уменьшение онкотического давления плазмы  выход воды и электролитов в интерстиций  гиповолемия  компенсаторное включение механизмов регуляции ОЦК (РААС и АДГ)  повышение реабсорбции Nа и воды почками.

2. Теория «переполненного русла» (у больных с нормо- или гиперволемией: 60 – 70% больных с НС и отсутствием реакции РААС). Первичная почечная задержка Nа за счет снижения его фильтрации или повышения канальцевой реабсорбции  развитие отеков.

2. Клиническая картина.

Основной симптом – упорные отеки. Обычно нефротические отеки развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии и могут достигать степени анасарки с водянкой полостей. Азотемии не наблюдается.

Осложнения. Тяжесть состояния при НС может усугубляться:

1. инфекциями (бактериальными, вирусными) – в связи со снижением иммунитета, особенно на фоне иммунодепрессивной терапии НС;

2. гиповолемическим нефротическим кризом (шоком), который характеризуется:

• анасаркой;

• анорексией;

• рвотой;

• абдоминальными болями;

• тяжелой гипоальбуминемией;

• сосудистым коллапсом;

3. острой почечной недостаточностью (ОПН) – в результате тромбоза почечных вен (гиперкоагуляция), гиповолемического шока, при сепсисе, при терапии диуретиками и нестероидными противовоспалительными препаратами;

4. отеком мозга – на высоте развития обычных отеков: вялость, заторможенность с переходом в кому; отек сетчатки глаз;

5. сосудистыми осложнениями (гиперкоагуляция и тромбозы) – периферические флеботромбозы, ТЭЛА, инфаркты почки.

Длительно существующий НС независимо от его причины вызывает прогрессирование нефропатии с развитием ХПН. При этом степень повреждения и риск прогрессирования почечной недостаточности четко коррелируют с величиной протеинурии.

1.2. Остронефритический синдром

Характеризуется внезапным возникновением или нарастанием отеков, гематурии и протеинурии, признаков азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой в организме солей и воды, артериальной гипертензией.

1.2.1. Этиопатогенез

Этиология:

1. Инфекции:

1. острый постстрептококковый гломерулонефрит;

2. другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией:

• бактериальные (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония);

• вирусные (гепатиты В и С, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и др.);

• паразитарные (малярия, токсоплазмоз);

3. первичный хронический гломерулонефрит;

2. Системные заболевания:

1. системная красная волчанка;

2. системные васкулиты;

3. острый сывороточный (вакцинный) гломерулонефрит.

Патогенез в настоящее время до конца не выяснен.