1.3.3. Клиническая картина.

Выделяют 4 периода острой почечной недостаточности:

1. Период начального действия этиологического фактора (преобладают симптомы того состояния, которое приводит к острой почечной недостаточности).

2. Олигоанурический период (резкое уменьшение или прекращение диуреза; нарастает азотемия, метаболический ацидоз, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется увеличением массы тела, полостными отеками, отеком легких, мозга) – начинается вскоре после действия этиологического фактора, длится до 2 – 3 недель.

3. Период восстановления диуреза (постепенно увеличивается количество мочи, через 3 – 5 дней – более 2 л/сут: сходят отеки, затем может появиться опасная дегидратация (электролитные нарушения). Полиурия длится 3 – 4 нед., после чего нормализуется уровень азотистых шлаков).

4. Выздоровление (до 6 – 12 месяцев).

1.4. Хроническая почечная недостаточность (хпн)

ХПН (insufficientia renalis chronica) – синдром, характеризующийся постоянным и постепенным ухудшением клубочковых и канальцевых функций, при котором почки не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды.

1.4.1. Этиология

1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

3. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

4. Первичное поражение сосудов: злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь.

5. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

6. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.).

7. Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, туболопатия и др.).

1.4.2. Патогенез

Преобладание склеротических процессов, утрата морфологического своеобразия исходного процесса и гипертрофия оставшихся нефронов  неспособность почки поддерживать гомеостаз. Основные нарушения гомеостаза:

• выведение азотистых шлаков (задержка креатинина – показатель степени ХПН);

• водно-электролитный баланс (нарушение концентрационной функции почек);

• экскреция Nа (долго сохраняется компенсация; при развитии терминальной ХПН – задержка Nа (развитие АГ), а затем возможна потеря способности сохранять Nа,  солевое истощение. Гипонатриемия  полиурия, понос, рвота  дегидратация, снижение АД  сужение сосудов почки  снижение СКФ  прогрессирование ХПН);

• экскреция калия (гиперкалиемия, реже – гипокалиемия);

• кислотно-щелочное равновесие (метаболический ацидоз);

• фосфорно-кальциевый обмен (остеомаляция, остеопороз, гиперпаратиреоз);

• прессорно-депрессорная система;

• выработка эритропоэтинов (уменьшение).

1.4.3. Классификация

Единой общепринятой классификации нет. В практическом отношении удобна

Классификация ХПН (Тареев Е.М., 1983)

Стадии заболевания выделяют в зависимости от СКФ:

1. Легкая: СКФ 30 – 50 мл/мин;

2. Умеренная: СКФ 10 – 30 мл/мин;

3. Тяжелая: СКФ 5 – 10 мл/мин;

4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.